I. KONSEP DASAR

A. Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
- Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat
- Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

C. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
 Pembentukan asam urat yang berlebih.
• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.


 Kurang asam urat melalui ginjal.
• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui
• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

D. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

E. Gambaran klinis
 Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.
 Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
- Tampak deformitas dan tofus subkutan.
- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

F. Faktor yang berperan
- Diet tinggi purin, karen asam urat dibentuk dari purin.
- Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.
- Penggunaan obat diuritik, anti hipertensi, salisilat dosis rendah.
G. Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan non medik.
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
 Penatalaksanaan medik.
a. Fase akut.
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
3. Fenilbutazon.
b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.


II. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian.
a. Identitas pasien.
b. Keluhan utama.
Nyeri pada daerah persendian.
c. Riwayat kesehatan.
Riwayat adanya faktor resiko :
- Peningkatan kadar asam urat serum.
- Riwayat keluarga positif.

B. Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
- Laporan episode serangan gout.

C. Pemeriksaan diagnostik.
- Kadar asam urat serum meningkat.
- Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
- Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
- Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat diagnosis.
- Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.


D. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih, melindungi sisi yang sakit, meringis.

Kreteria evaluasi : nyeri berkurang
Intervensi :
1. Pantau kadar asam urat serum.
2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Berikan kantung es atau panas basah.
4. Berikan analgesik yang diprogramkan.
5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.

2. Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, dan rencana tindakan, koping tidak efektif pada kondisi kronis, ditandai dengan pasien mengungkapkan ketidak pahaman dan meminta informasi.

Kreteria evaluasi : mengunkapakan pemahaman tentang instruksi perawatan diri dan rencana perawatan dan pengobatan.
Intervensi :
1. Berikan informasi tentang kondisi, proses penyakit dan rencana pengobatan.
2. Ajarkan pasien apa yang harus dilakukan selama serangan, instruksi meliputi :
- Mengistirahatkan sendi yang nyeri.
- Tinggikan eksrtemitas dan berikan kantung es atau panas basah.
- Hindarkan aktivitas yang meningkatkan ketidak nyamanan.
3. Ajarkn pasien bagaimana mengontrol serangan gout, instruksi harus meliputi :
- Menghidarkan faktor pencetus.
- Mengunakan obat anti gout sesuai resep.

Diagnosa keperawatan lain yang mungkin muncul.
1. Gangguan body image berhubungan dengan perubahan penampilan, sendi benkok, deformitas.
2. Resiko cidera berhubungan dengan hilangnya kekuatan otot, rasa nyeri.
3. Ganguan aktivitas sehari-hari berhubungandengan terbatasnya gerakan sekunder akibat nyeri pada persendian.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddath. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 2001
Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 1998
Long, Barbara C. Keperawatan Medikal Bedah 3. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Bandung. 1996
Price, Sylvia Anderson. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta. EGC. 1990
Soeparman. Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998
Staf Pengajar Bagian Patologik Akademik. Patologi. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta. 1994