A. PENGERTIAN
Pruritus merupakan sensasi kulit yang tidak nyaman bersifat iritatif sampai tingkat ringan atau berat pad inflamasi kulit dan menimbulkan rangsangan untuk menggaruk. Bila tidak disertai dengan kelainan kulit maka disebut pruritus esensial atau sine materia atau pruritus simptomatik

B. ETIOLOGI
1. Faktor eksogen
Dermatitits kontak (pakaian, logam, benda asing), rangsangan oleh ektoparasit (serangga tungau scabies, pedikulus, larva migrans) atau faktor lingkungan yang membuat kulit kering.
2. Faktor endogen
Seperti reaksi obat atau penyakit (contoh diskriasia darah, limfoma keganasan alat dalam, dan kelainan hepar dan ginjal.

Bentuk Pruritus:
1.) Pruritus pada gravidarum
Di induksi oleh hormon estrogen terutama pada trimester III akhir gravidarum dimulai dari abdomen atau badan kemudian generalisata, bisa disertai dengan gejala anorexia, nausea atau muntah juga disertai ikterus kolestatik setelah pruritus 2- 4 minggu karena garam empedu ada dalam kulit.

2.) Pruritus pada hepatikum
Pruritus sebagai akspresi kolestatis tanda adanya obstruksi pada empedu (obstruksi biliarry disease) yang berlokalisasi pad daerah hepatal, bisa juga disebabkan efek samping obat-obatan yang memberi obstruksi intra hepatal sehingga terjadi ekskresi garam asam billiar.


3.) Pruritus pada Senilitas / Senilis
Kulit senile yang kering mudah menderita fisur (chapped skin) mudak menjadi pruritik, terjadi dengan atau tanpa reaksi inflamatorik. Rasa gatal terjadi karena stimulasi ringan / perubahan suhu. Daerah yang tersering ialah daerah genital eksterna, perineal dan perianal.

4.) Pruritus pada Sistem Endokrin (DM, Hiperparatiroid, Mixedema)
Pada DM terjadi hiperglikemia, sehingga terjadi iritabilitas ujung-ujung saraf dan kelenjar metabolik di kulit terutama daerah anogenital atau submammae pada wanita.
Glikogen sel sel epitel kulit dan vagina meningkat sehingga terjadi diabetes kulit oleh karena predisposisi berupa dermatitis, kandidiasis, dan furunkulosis.
Pada hiperparatiroid terjadi peningkatan hormon paratiroid dalam plasma sehingga terjadi defisit kalsium dalam kulit khususnya kalsium fosfat.

5.) Pruritus pada Generalisata / Payah Ginjal
Terjadi pruritus generalisata, terutama pada GGK (payah ginjal kronis) disertai edema dan terjadi kekeringan kulit (Xerosis) oleh karena terjadi atrofi kelenjar sebasea dab kelenjar sudorifera.
Pada penyakit ginjal juga mengakibatkan gangguan metabolisme pada fosfor dan kalsium, magnesium dalam serum meningkat sehingga terjadi uremia yang menyebabkan terjadinya pruritus, penyebabnya oleh bahan-bahan yang mengalami retensi, ginjal gagal mensekresinya sehingga perlu dilakukan hemodialisis.

6.) Pruritus pada neopalstik
Pruritus pada keganasan internal terutama berasal dari sistem limforetikuler menyebabkan penyakit Hodgkin dengan insidens sampai berbulan-bulan, sebelum penyakit gejala mendasari diketahui.

7.) Pruritus pada Mikosis Fungoides
Merupakan limfoma maligna yang progresif. Pruritus timbul pad waktu lesi kulit masih tidak khas dan belum terdapat infiltrasi maligna. Pruritus dapat bersifat menetap dan intoleran.

8.) Pruritus pada neurologik
Defisit saraf sentral / perifer sebagai pengatur sensasi perabaan dapat menyebabkan pruritus.

9.) Pruritus pada Psokologik
Respons garukan berbeda dengan pruritus karena penyebab lain. Pad gatal karena penyakit organis terdapat korelasi antara sensasi gatal dengan beratnya respons garuk. Pada gatal psikologik ternyata respons garukan lebih kecil daripada derajat gatal subjektif, tampak lebih sedikit efek garukan dan lebih sedikit efek garukan dan lebih banyak picking (cubitan), serta tidak dijumpai gangguan tidur.

10.) Pruritus pada Penyakit lain
a. Gout / rhematik
b. Hipertensi, aterosklerotik menyebabkan pruritus di seluruh tubuh sebelum timbulnya aplopexia
c. Polisitemia vena disertai pruritus dan urtikaria.
d. Defisiensi Fe bukan anemia, karena gangguan pembentukan Fe, sebelumnya anemia pruritus sudah hilang.

Untuk Selengkapnya Silahkan DOWNLOAD DISINI

A. PENGERTIAN
Polip hidung adalah massa yang lunak, berwarna putih atau keabu- abuan yang terdapat didalam rongga hidung. Polip berasal dari pembengkakan mukosa hidung yang banyak berisi cairan interseluler dan kemudian terdorong kedalam rongga hidung oleh gaya berat. Polip dapat timbul dari tiap bagian mucosa hidung atau sinus paranasal atau sering kali bilateral. Polip hidung sering berasal dari sinus maksila ( antrum ) dapat keluar melalui ostium sinus maksila, masuk kerongga hidung dan membesar di koana dan nasoparing. Polip ini disebut polip koana ( Antro Koana ).
Secara makroskopis polip terlihat sebagai massa yang lunak berwarna putih atau ke abu-abuan secara mikroskopis tampak sub mukosa hipertropi dan sembab. Sel tidak bertambah banyak dan terutama terdiri dari sel eosinopil, limpost, dan sel plasma yang letaknya berjauhan di pisahkan oleh cairan intra seluler, pembuluh darah, saraf, dan kelenjar sangat sedikit. Polip ini dilapisi oleh epitel thorax berlapis semu.

B. ETIOLOGI
Polip terbentuk sebagai akibat reaksi hipersensitif atau reaksi alergi didalam selaput mukosa hidung, kerusakan jaringan setempat dalam mukosa menimbulkan produksi berlebihan cairan interseluler dan cenderung membentuk polip.

C. TANDA DAN GEJALA
Gejala yang ditimbulkan oleh polip hidung adalah rasa sumbatan di hidung. Sumbatan ini menetap, tidak hilang timbul dan makin lama semakin berat keluhannya sumbatan yang berat dapat menyebabkan hilangnya indra penciuman. Gangguan drainase sinus dapat menyebabkan nyeri kepala dan keluarnya sekret hidung. Bila penyebabnya alergi, penderita mengeluh adanya iritasi hidung yang disertai bersin-bersin. Pada Rinoskopi anterior polip hidung sering kali harus dibedakan dari konka hidung yang menyerupai polip ( Konka Polipoid ).

Perbedaan antara polip dan konka :
 Polip bertangkai sehingga mudah digerakkan, konsistensinya lunak, tidak nyeri bila ditekan, tidak mudah berdarah dan pada pemakaian vasokonstriktor (kapas adrenalin) tidak mengecil.
 Konka Polipid tidak bertangkai sehingga sukar digerakkan, konsistensinya keras, nyeri bila di tekan dengan pinset, mudah berdarah dan dapat mengecil pada pemakaian vasokonstriktor.

Untuk Selengkapnya Silahkan DOWNLOAD DISINI

DEFINISI
Pleuritis adalah peradangan pada pleura disebabkan penumpukan cairan dalam rongga pleura, selain cairan dapat pula terjadi karena penumpukan pus atau darah. Pleuritis dapat juga disebut sebagai komplikasi dari efusi pleura atau penyakit pada efusi pleura.
Pleuritis terbagi ke dalam beberapa jenis, yaitu: pleuritis karena virus atau mikoplasma, pleuritis karena bakteri piogenik, pleuritis tuberkulosa, pleuritis karena fungi, dan pleuritis karena parasit.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Diketahui bahwa cairan masuk ke dalam rongga kosong antara kedua pleura tersebut, karena biasanya di sana hanya terdapat sedikit (10-20 cc) cairan yang merupakan lapisan tipis serosa dan selalu bergerak secara teratur. Terjadinya infeksi pada pleura menyebabkan peradangan sehingga menimbulkan besarnya permeabilitas pada lapisan pleura, dan menyebabkan masuknya cairan ke dalam rongga pleura. Pada Pleuritis yang disebabkan fungsi dan tuberkulosa terjadi karena adanya reaksi hipersensitivitas.

Penyebab-penyebab dari timbulnya pleuritis adalah:
 Virus dan mikoplasma.
Jenis-jenis virusnya adalah: ECHO virus, Coxsackie group, Rickettsia dan mikroplasma.
 Bakteri piogenik
Bakteri yang sering ditemukan adalah: aerob dan anaerob. Bakteri-bakteri aerob meliputi Streptucocus pneumonia, Streptucocus mileri, Stafilococus aureus, Hemofilus spp, E.koli, Klebsiela, Pseudomonas spp. Bakteri-bakteri anaerob meliputi Bakteroides spp, Peptostreptococus, Fusobakterium.
 Tuberkulosa
Selain komplikasi tuberkulosa, dapat juga disebabkan oleh robeknya rongga pleura atau melalui aliran getah bening.
 Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang. Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi fungi dari jaringan paru-paru. Jenis fungsi penyebab Pleuritis adalah aktinomikosis, koksidioidomikosis, aspergillus, kriptokokus, histoplasmosis, blastomikosis dan lain-lain.
 Parasit.
Parasit yang menginvasi ke dalam rongga pleura hanyalah amoeba dalam bentuk tropozoit.

Untuk Selengkapnya Silahkan DOWNLOAD DISINI

1. DEFINISI
Parkinson adalah keadaan degeratif yang merupakan keadaan klinik yang ditandai dengan tremor ritmis yang berlangsung 4-6 kali per detik, hipokinetik (akinesia atau bradikenesia) dan regiditas otot-otot, disertai kehilangan refleks-refleks postural.
Aktivitas kegiatan tubuh diatur oleh susunan saraf yang ada di tubuh kita, apabila salah satu bagian tersebut mendapat gangguan, akan berpengaruh besar terhadap kegiatan aktivitas tubuh tersebut. Begitupun bila terjadi penurunan fungsi (Degeneratif) yang bersifat progresif.
Degeneratif (penurunan fungsi) umumnya terjadi pada orang tua meskipun tidak menutup kemungkinan terjadi pada usia muda. Hal ini terjadi karena proses alami pada susunan saraf tersebut, mengalami kemunduran/gangguan. Adapun yang sering terjadi pada usia tua adalah parkinson dan demensia.

2. ETIOLOGI
 Idiopatik
 Obat-obatan (reserfin, fenotiazin, haloperidol)
 Bahan toksik (Meningkat, Co)
 Infeksi
 Tumor
 Infark
 Generic

3. PATOFISIOLOGI
Neurotransmiter otak yang bertanggung jawab terhadap gerakan: dopamin, GABA – ganglia basal.
Terdapat disfungsi metabolik pada neurotransmiter dengan ditandai oleh ketidakseimbangan biokimia antara acetilkolin dan dopamin.
Terjadi penurunan dopamin disertai kenaikan kadar acetilkolin dan/atau GABA – dopamin tertekan – lintasan yang terganggu – kegiatan kolinergik berlebihan.
Parkinson dapat digolongkan ke dalam dua klasifikasi:
1. Parkonson idiopatik
2. Parkinsonisme symtomatik

Untuk Selengkapnya Silahkan DOWNLOAD Disini

1. DEFINISI
Sarkoma osteogenik atau osteosarkoma adalah merupakan neoplasma tulang primer yang sangat ganas.
Osteosarkoma merupakan tumor tulang maligna primer yang paling lazim dan seringkali berakibat fatal dan dapat timbul sebagai metastase sekunder dari ekstrimitas tungkai pada 50% kasus. Biasanya terdapat pada lokasi bekas radiasi atau lebih sering sebagai penyerta pada penyakit paget.
Osteosarkoma sering terjadi pada laki-laki pada kelompok usia 10-25 tahun dan pada orang tua yang mengalami penyakit paget.

2. PATOFISIOLOGI
Adanya tumor di tulang menyebabkan reaksi tulang normal dengan respons osteolitik (destruksi tulang) atau respons osteoblastik (pembentukan tulang). Beberapa tumor tulang sering terjadi dan lainnya jarang terjadi, bebrapa tidak menimbulkan masalah, sementara lainnya ada yang sangat berbahaya dan mengancam jiwa.
Tumor ini tumbuh di bagian metafisis tulang panjang dan biasa ditemukan pada ujung bawah femur, ujung atas humerus dan ujung atas tibia.
Secara histolgik, tumor terdiri dari massa sel-sel kumparan atau bulat yang berdifferensiasi jelek dan sring dengan elemen jaringan lunak seperti jaringan fibrosa atau miksomatosa atau kartilaginosa yang berselang seling dengan ruangan darah sinusoid. Sementara tumor ini memecah melalui dinding periosteum dan menyebar ke jaringanlunak sekitarnya;garis epifisis membentuk terhadap gambarannya di dalam tulang.

3. GAMBARAN KLINIS
 Rasa sakit (nyeri)
 Pembengkakan
 Keterbatasan gerak
 Menurunnya berat badan
 Teraba massa; lunak dan menetap dengan kenaikan suhu kulit di atas massa serta distensi pembuluh darah.

Untuk Selengkapnya Silahkan Download disini Format Pdf

A. PENGERTIAN.
Obstruksi saluran kemih adalah suatu keadaan dimana terhambatnya aliran urine baik secara permanen atau tidak akibat adanya hambatan yang berupa batu (massa), tumor, striktura, maupun oleh karena pengaruh infeksi.

B. PENYEBAB.
1. Faktor Intrinsik.
a. Batu.
Pembentukan batu mulai dari kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu termasuk pH urine, konsentrasi zat terlarut urine, statis urine, beberapa infeksi, diet tinggi kalsium dan dimineralisasi tulang serta hyperparathyroid. Batu dapat bervariasi dalam bentuk dan ukuran, ada yang bentuknya bulat, lonjong dan tidak beraturan. Dalam hal ukuran dari beberapa milimeter sampai beberapa centimeter.
b. Striktura.
Kelainan ini dapat berupa kelainan bawaan, yaitu penyempitan yang berlebihan daripada penyempitan fisiologik atau dapat juga di dapat akibat dari trauma operasi.

2. Faktor Ekstrinsik.
a. Kehamilan.
Pada wanita hamil sering terjadi obstruksi ureter. Penyebabnya belum jelas, mungkin karena hormonal, mungkin pula akibat tekanan oleh uterus yang membesar.

b. Tumor.
Tumor-tumor yang terdapat di sekitar ureter dapat mendesak ureter, misal : tumor rektum, prostat, kandung kemih dan alat-alat dirongga panggul.

Untuk Selengkapnya Silahkan Download disini Format Pdf

KONSEP DASAR
A. Pengertian
Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu banyaknya asam hidroklorida dan pepsin. Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus kronis dapat menembus dinding muskular. Pemulihan mengakibatkan pembentukan jaringan fibrosa dan akhirnya jaringan parut permanen. Ulkus dapat pulih atau sembuh beberapa kali sepanjang hidup seseorang.

Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus peptikum, pada umumnya adalah:
1. Hemoragi, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.
2. Perporasi, dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.
3. Obstruksi. Komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus. Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan parut dari ulkus yang berulang.
Pasien secara umum dapat rawat jalan. Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

B. Etiologi
1. Meningkatnya produksi asam lambung.
2. Stres.
3. Golongan darah.
4. Asap rokok.
5. Daya tahan lambung yang rendah.

C. Patofisiologi
Asam lambung dalam kondisi yang normal akan membantu dalam pencernaan dengan produksi yang sesuai dengan keperluan sehingga akan berfungsi secara fisiologis tapi dalam keadaan sekresi yang berlebihan akan menjadikan lambung teriritasi atau walaupun sekresi asam lambung normal tapi daya tahan mukosa lambung rendah juga akan menyebabkan iritasi.

D. Tanda Dan Gejala
1. Nyeri yang dirasakan setelah makan.
2. Nyeri tengah malam.
3. Hilang setelah makan.
4. Adanya perdarahan bila ulkus aktif.

E. Penatalaksanaan
 Farmakoterapi:
 Antagonis reseptor histamin seperti simetidin (Tagamet), ranitidin (Zantac), famotidin (Pepcid), Nizatidin (Axid).
 Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (Maalox atau Mylanta), atau antasida aluminium hidroksida (Amphojel atau Alternangel).
 Sukralfat (Carafate).
 Antikolinergik seperti propantelin bromida (Pro-Banthinne).
 Penurunan atau penghilangan faktor ulserogenik, seperti merokok penghentian obat ulserogenik sementara ulkus masih aktif.
 Modifikasi diet.
 Penatalaksanaan stres.
 Pembedahan bila komplikasi terjadi:
 Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).
 Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asamhidroklorik) dengan piroloplasti (pembesaran bedah terhadap sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi setelah vagotomi).

F. Pertimbangan Pembedahan
1. Perfurasi.
2. Obstruksi organis
3. Perdarahan masif.
4. Ulkus yang besar sekali.

G. Pertimbangan Pemulangan
1. Perawatan lanjutan.
2. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan.
3. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah.
4. Penatalaksanaan stres.

ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
1. Identitas Pasien.
Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, status marital, suku, keluarga/orang terdekat, alamat, nomor register.
2. Riwayat Atau Adanya Faktor Resiko.
 Riwayat garis pertama keluarga tentang ulkus peptikum.
 Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung (misal, aspirin, steroid atau indometasin).
 Perokok berat.
 Stres emosi kronis.
3. Pengkajian Fisik.
 Nyeri epigastrik. Ini gejala paling menonjol selama periode eksaserbasi. Pada ulkus duodenal, nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Pada ulkus gastrik, nyeri terjadi dengan segera setelah makan. Nyeri dapat digambarkan sebagai nangging, tumpul, sakit, atau rasa terbakar. Ini sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi.
Selama remisi pasien asimtomatik
 Penurunan berat badan.
 Perdarahan sebagai hematemesis atau melena (bila ulkus aktif).
4. Pemeriksaan diagnostik.
 Seri gastro intestinal menunjukkan lubang ulkus tetapi tidak menandakan bila ini benigna atau maligna. Ulkus maligna dan benigna menghasilkan gejala yang sama. Sering ulkus benigna sembuh dengan terapi medis dalam beberapa minggu, sedangkan ulkus maligna tidak sembuh dengan terapi.
 Endoskopi dengan apusan sistologi dilakukan dengan tepat membedakan antara ulkus benigna dan maligna bila gejala menetap.
 Guaiak feses mungkin positif untuk darah samar bila ulkus aktif.
5. Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam pra-perawatan di rumah sakit.
6. Kaji respons emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana tindakan, pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif.
7. Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkan stres dan persepsi tentang dampak penyakit pada gaya hidup.


Diagnosa Keperawatan.
1. Nyeri berhubungan dengan faktor penyakit ulkus peptikum aktif. Batasan karakteristik mengungkapkan ketidaknyamanan, merintih, perilaku melindungi, meringis.
Tujuan : Mendemonstrasikan ketidaknyamanan hilang.
Kriteria :
- Menyangkal nyeri
- Ekspresi wajah rileks
- Tak ada merintih
Intervensi :
 Berikan obat-obat yang diresepkan (antagonis reseptor histamin, Carafate, antasida atau kolinergik) dan evaluasi keefektifannya.
 Beri tahu dokter bila nyeri gaster menetap atau memburuk. Tes guaiak semua fesses bila nyeri menetap. Laporkan fesses guaiak positif.
 Pertahankan puasa sesuai program bila perdarahan aktif terjadi.
Anjurkan perawatan oral:
 Sikat gigi kit dan mencuci mulut dengan air dingin
 Melumasi bibir dengan salep petrohum PRN
 Mempertahankan kasa lembab di sisi tempat tidur untuk digunakan pasien membasahi mulut
 Bila diare berdarah terjadi, berikan perawatan perineal setelah setiap defekasi - bersihkan dengan air hangat dan sabun ringan. Dengan izin dokter, berikan salep anastesi seperti dibukain HCl (Nupercainal), Pada anus bila pasien mengeluh sakit. Gunakan pengharum ruangan untuk mengontrol bau.
Rasionalisasi :
- Antasida dan carafate menyaluti ulkus. Antagonis reseptor histamin mengurangi asiditas gastrik dengan menyekat sekresi histamin, suatu stimulan sam gastrik. Antikolinergik mengurangi sekresi asam hidroklorida dan memperlambat motilitas saluran gastro intestinal.
- Temuan ini, menandakan kebutuhan perhatian medis segera.
- Menyikat gigi menghilangkan plak. Pembatasan makanan per oral menyebabkan mulut dan bibir kering. Pembasahan sering membantu menghilangkan kekeringan.
- Diare yang sering menyebabkan iritasi pada anus. Fees berdarah dapat menghasilkan bau tak sedap.

2. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan faktor kehilangan darah berlebihan sekunder terhadap penyakit ulkus peptikum. Batasan karakteristik: feses guaiak positif, pasase feses hitam, emesis berwarna kopi, tekanan darah turun disertai dengan takikardi, takipnea, kulit lembab basah, menyatakan haus, penurunan haluaran urine.
Tujuan : Mendemonstrasikan tak ada tanda peradangan akut.
Kriteria : Pasase feses coklat lunak, hemoglobin dan hematokrit dalam batas normal.
Intervensi :
 Pantau:
 Tanda vital setiap 4 jam, bila feses guaiak positif
 Warna dan konsistensi feses (guaiak semua feses bila perdarahan tidak tampak)
 Warna emesis berwarna kopi
 Hasil laporan JDL
 Beri tahu dokter tentang emesis berwarna kopi, feses hitam, emesis atau feses merah terang, penurunan TD disertai dengan takikardi dan takipnea, kulit lembab dingin, atau nilai hemoglobin dan hematokrit di bawah rentang normal. Berikan transfusi darah sesuai program dan pantau reaksi merugikan.
 Untuk mengontrol perdarahan, berikan obat yang diresepkan yang meliputi :
 Vitamin K (aqua MEPHYTON) bila masa protrombin memanjang
 Antagonis reseptor histamin seperti simetidine (Targamet), ranitidi (Zantac), femotidin (Pepcid)
 Vasopresin (Pitressin Synthetic, Pitressin Tannate)
 Evaluasi keefektifan obat. Gunakan pompa infus bila memberikan obat ini dengan drip kontinu.
 Pasang selang NG dan sambungkan pada pengisap intermiten sesuai program bila terjadi emesis merah terang. Pertahankan kepatenan selang dengan mengiritasi dengan salin normal dingin, prn.
 Berikan lavase gastrik sesuai program:
 Masukkan kira-kira 60-100 ml agen yang diresepkan (salin es, antasida, atau vasopresin)
 Klem selang selama 10-15 menit, kemudian sambungkan pada penghisap
 Ulangi lavase pada interval yang diprogramkan
 Inspeksi warna haluaran gastrik bila penghisapan dilakukan
 Pertahankan puasa sesuai pesanan bila terjadi muntah. Berikan terapi intravena sesuai program. Gunakan jarum 18-G untuk memulai penginfusan intravena bila transfusi darah diperlukan.
 Bila pasien mengalami kelemahan dan pusing, tempatkan pispot di samping tempat tidur dan bantu dalam toileting sesuai kebutuhan. Instruksikan pasien untuk memberi tanda minta bantuan bila turun dari tempat tidur.
 Pertahankan tirah baring bila perdarahan aktif terjadi.
 Siapkan pasien untuk pembedahan atau sklerosing sesuai pesanan.
Rasionalisasi:
- Untuk mengevaluasi keefektifan terapi.
- Emesis warna kopi menunjukkan darah tercampur dengan getah lambung. Feses hitam (melena) menandakan perdarahan saluran gastro intestinal. Emesis atau feses merah terang menandakan perdarahan aktif. Kehilangan darah berlebihan dapat menimbulkan anemia, dibuktikan oleh hemoglobin dan hematokrit rendah dan gejala syok.
- Vitamin K membantu memperbaiki faktor pembekuan. Antagonis reseptor histamin mengurangi produksi asam gastrik. Vasopresin menyebabkan kontriksi pembuluh darah sehingga membantu mengontrol perdarahan.
- Intubasi NG memberi rute untuk lavase gastrik. Larutan dingin dan vasopresin menyebabkan vasokontriksi. Antasida menyaluti lapisan lambung untuk mencegah erosi lanjut dengan pemajanan pada asam hidroklorida.
- Kehilangan darah cepat menimbulkan hipovolemi. Cairan intravena membantu memperbaiki volume intravaskuler sampai perdarahan dapat terkontrol. Transfusi darah harus diberikan melalui jarum berdiameter besar karena viskositasnya tinggi.
- Tirah baring mengurangi penggunaan energi dan aktivitas saluran gastrointestinal.
- Pembedahan diperlukan bila terapi obat tidak efektif dalam mengontrol perdarahan berat setelah 24 jam.

3. Resiko tinggi terhadap perubahan dalam penatalaksanaan pemeliharaan di rumah berhubungan dengan faktor kurang pengetahuan tentang kondisi, rencana tindakan dan perawatan diri pencegahan. Batasan karakteristik: melaporkan kesulitan dalam koping terhadap penyakit kronis, riwayat ketidakpatuhan, mengungkapkan kurang pemahaman, meminta informasi, mengungkapkan takut perdarahan menyebabkan kematian.
Tujuan : Mendemonstrasikan keinginan untuk memenuhi perawatan diri, pencegahan dan tindakan pemeliharaan pada saat pulang.
Kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi dan tindakan yang direncanakan, mengungkapkan rencana untuk mengubah gaya hidup untuk mengurangi resiko eksaserbasi.
Intervensi :
 Evaluasi pemahaman pasien tentang kondisi dan rencana therapeutic. Perbaiki adanya kesalahan konsep. Tekankan bahwa terapi membantu memulihkannya. Biarkan pasien mengetahui bahwa ulkus peptikum dapat kambuh bila rencana tindakan tidak diikuti. Tinjau ulang tujuan tindakan yang diprogramkan.
 Berikan instruksi tentang modifikasi diet untuk mencegah kekambuhan. Instruksi harus meliputi menghindari makanan yang menyebabkan ketidaknyamanan. Beberapa makanan yang menyebabkan ketidaknyamanan adalah coklat, caffeine, bumbu pedas, alkohol, makanan gorengan, aspirin, dan produk yang mengandung aspirin. Makan tiga makanan seimbang setiap hari, dengan kudapan pada interval reguler sering. Rujuk pasien pada ahli diet untuk bantuan dalam perencanaan diet seimbang bila riwayat diet menunjukkan ketidakadekuatan. Hindari masukan jumlah besar dari produk susu.
 Anjurkan pasien yang merokok untuk mengambil langkah untuk berhenti.
 Tekankan pentingnya menggunakan obat yang diresepkan. Anjurkan untuk menggunakan antasida atau antagonis reseptor hidramin dengan makan.
 Bantu pasien dalam mengidentifikasi stress dan mengembangkan rencana untuk mengubah gaya hidup untuk mengurangi stres. Tekankan pentingnya mengekspresikan perasaan dengan seseorang. Rujuk pasien pada kelas penatalaksanaan stres. Anjurkan pasien untuk mengikuti program latihan reguler dan menggunakan waktu untuk aktivitas menyenangkan.
 Berikan instruksi untuk menghilangkan konstipasi. Bila menggunakan antasida aluminium hidroksida, minum sedikitnya delapan gelas cairan setiap hari dan makan makanan tinggi serat.
 Anjurkan pasien untuk mencari pertolongan medis bila hal berikut terjadi:
 Awitan tiba-tiba dari nyeri gastrik yang tak hilang dengan obat yang diresepkan
 Emesis berwarna kopi atau berdarah
 Fesses hitam
Rasionalisasi :
- Pemahaman tentang kondisi dan terapi yang diprogramkan meningkatkan kepatuhan.
- Tidak terdapat bukti ilmiah bahwa diet khusus meningkatkan pemulihan. Makanan tertentu merangsang sekresi gastrik dan mencetuskan ketidaknyamanan. Aspirin mencegah adhesi trombosit dan dapat mencetuskan perdarahan. Kelebihan kalsium dan protein dari masukan besar susu dan produk susu merangsang produksi asam lambung. Ahli diet adalah spesialis nutrisi dan dapat membantu pasien dalam perencanaan makan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi setiap hari sesuai dengan status keuangan dan penyakit.
- Nikotin merangsang sekresi asam lambung yang mempengaruhi pemulihan ulkus.
- Makanan memperlambat pengosongan gastrik, sehingga meningkatkan keefektifan obat.
- Stres emosi mengaktifasi respons adrenergik. Sekresi asam hidroklorik meningkat, yang selanjutnya meningkatkan mukosa gastrik yang telah terinflamasi.
- Konstipasi adalah efek samping utama dari antasida aluminium hidroksida.

4. Ansietas berhubungan dengan faktor rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan beberapa aspek kemandirian karena penyakit kronis. Batas karakteristik: mengeluh sulit menerima kondisi, melaporkan perasaan gugup atau cemas, ekspresi wajah tegang.
Tujuan : Mendemonstrasikan ansietas hilang.
Kriteria : Ekspresi wajah rileks, perasaan cemas atau gugup berkurang.
Mengungkapkan pemahaman tentang rencana terapeutik
Intervensi :
 Gunakan pendekatan tenang, menenangkan bila memberi informasi.
 Beri dorongan untuk bertanya.
 Jelaskan tujuan semua tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan diagnostik yang meliputi :
 Gambaran singkat tentang tes
 Tujuan tes
 Persiapan yang diperlukan sebelum tes
 Perawatan setelah tes
Rasionalisasi :
- Pemecahan masalah sulit untuk orang yang cemas karena ansietas merusak belajar dan persepsi. Penjelasan yang jelas, sederhana paling baik dipahami. Istilah medis dan keperawatan dapat membingungkan pasien dan meningkatkan ansietas.
- Pengetahuan tentang apa yang diharapkan membantu mengurangi ansietas.

DAFTAR PUSTAKA

A, Price, Silvya. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1991: Jakarta.
Engram Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 1. Penerbit Buku Penerbit Kedokteran. 1994: Jakarta
Soeparman. Dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI. 1990: Jakarta

1. GANGGUAN TRAKTUS UVEA
Traktus uvea, yang terdiri dari iris, badan siliaris, dan khoroid, bisa menderita karena penyakit sistemik maupun infeksi. Diabetes menyebabkan neovaskularisasi pada iris, yang akan tanpa sebagai pembuluh darah yang berkelok-kelok (rubeosis irides). Juga ada kelainan kongenital traktur uvea; tidak mempunyai iris sama sekali (aniridia) atau sebagian (koloboma), tidak ada sebagian lapisan khoroid, dan perbedaan warna merupakan beberapa contoh.

2. DEFINISI
Uveitis adalah inflamasi salah satu struktur traktus uvea. Karena uvea mengandung banyak pembuluh darah yang memberi nutrisi mata dan karena membatasi bagian mata yang lain, maka inflamasi lapisan ini dapat mengancam penglihatan.

3. ETIOLOGI
Penyebab eksogen seperti trauma uvea atau invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar. Secara endogen, dapat disebabkan idiopatik, autoimun, keganasan, mikroorganisme, atau agen lain dari dalam tubuh pasien, misalnya infeksi tuberkulosis, Herpes simpleks, dan sebagainya.

4. PATOFISIOLOGI
Reaksi imunologi terhadap jaringan uvea.

5. KOMPLIKASI
Sinekia posterior dan sinekia anterior perifer dapat mengakibatkan glaukoma sekunder.

6. MANIFESTASI KLINIS & PENATALAKSANAAN
Uveitis anterior kronis (iritis) merupakan jenis yang paling sering, dan ditandai dengan riwayat nyeri, fotofobia, pandangan kabur, dan mata merah. Obat tetes mata dilator harus diberikan segera untuk mencegah pembentukan jaringan parut dan adesi ke lensa (sinekia), yang dapat menyebabkan glaukoma dengan menghambat aliran keluar aqueous. Kortikosteroid lokal dipergunakan untuk mengurangi peradangan, dan kaca mata hitam dan penatalaksanaannyeri dapat memberikan pengurangan gejala.
Uveitis intermediat (pars planis, siklitis kronis) ditandai dengan: floating spot” dalam lapang pandang. Diberikan steroid topikal atau injeksi untuk kasus berat.
Uveitis posterior (peradangan yang mengenai khoroid atau retina) biasanya berhubungan dengan berbagai macam penyakit sistemik, seperti AIDS, herpes simpleks atau zoster, toksoplasmosis, tuberkulosis, atau sarkoidosis. Klien mengeluh penurunan atau distorsi penglihatan ada kemerahan dan nyeri. Kortikosteroid sistemik diindikasikan untuk mengurangi peradangan bersama dengan terapi terhadap keadaan sistemik yang mendasarinya.

7. BANTUAN DIAGNOSTIK
Lapang pandang dan ketajaman penglihatan

8. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
 Riwayat nyeri,
 Fotofobia,
 Pandangan kabur, mengeluh penurunan atau distorsi penglihatan,
 Mata merah
 Floating spot” dalam lapang pandang,


9. LATAR BELAKANG YANG BERHUBUNGAN
Berbagai macam penyakit sistemik, seperti:
 Diabetes Mellitus,
 AIDS,
 Herpes simpleks atau zoster,
 Toksoplasmosis,
 Tuberkulosis, atau
 Sarkoidosis

10. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
DK: Perubahan persepsi sensori yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan.

Intervensi:
1) Perkenalkan klien dengan lingkungan sekitarnya.
a. Tempatkan seluruh peralatan makan dan barang pribadi dalam jangkauan yang mudah di raih dan pertahankan penempatan konsisten.
b. Gunakan indra sentuhan dan pendengaran klien selama orientasi.
c. Jelaskan lokasi pintu, jendela, perabot rumah, kamar mandi dan klien lainnya.
2) Buat komunikasi yang efektif
a. Selalu identifikasi sewaktu mendekati atau menyentuh klien.
b. Panggil nama klien.
c. Jelaskan kunjungan dan kunjungan yang berulang kali, khususnya pada malam hari.
d. Gunakan alat bantu penglihatan.
3) Dorong dan bantu dalam kemandirian
a. Jelaskan posisi tempat makanan dan siapkan makanan jika perlu, gunakan urutan waktu (contoh makan nasi arah jam 6, buah pada jam 10, susu pada jam 1), bantuan hanya jika dibutuhkan
4) Mulai prosedur perawatan jika di toleransi
5) Kurangi bantuan setiap saat
Hasil yang diharapkan/evaluasi:
 Klien melaksanakan perawatan diri dalam batasan kerusakan.
 Klien berkomunikasi secara efektif menggunakan keterampilan yang dipelajari.

DK: Potensial cidera, trauma yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan.

Intervensi:
1) Pertahankan keamanan lingkungan.
a. Pertahankan keamanan pada pagar tempat tidur selama klien tidur.
b. Pertahankan tempat tidur pada posisi rendah.
c. Pertahankan pintu benar dalam keadaan terbuka atau tertutup.
2) Dorong klien untuk memanggil perawat sebelum ambulasi, bantu dengan jalan berdiri pada sisi yang dipengaruhi.
3) Instruksikan untuk menghindari penggunaan benda-benda tajam seperti pisau cukur, gunting dan kaca tanpa pengawasan.
Hasil yang diharapkan/evaluasi:
 Klien mendemonstrasikan kemampuan untuk melaksanakan aktivitas dalam cara yang aman.
 Klien mengungkapkan pemahaman tentang pembatasan yang dibutuhkan.

DK: Ansietas yang berhubungan dengan tingkat kerusakan penglihatan

Intervensi:
1) Kaji tingkat ansietas dan penanganan yang normal.
2) Dorong dan sediakan untuk mengungkapkan perasaan.
3) Jelaskan rencana perawatan dan prosedur setiap hari.
4) Biarkan klien berada dalam kemandirian sebanyak mungkin jika keamanan memungkinkan.
5) Identifikasi dan per kuat penggunaan dari mekanisme penanganan adaptif.
6) Tunjukkan sikap dan perhatian yang tenang.
7) Berikan aktivitas pengalihan.
Hasil yang diharapkan/evaluasi:
 Klien mengidentifikasi faktor penyebab dari ansietas.
 Klien menerima pembatasan dan mencari cara-cara untuk menggunakan sisa penglihatan.
 Klien mencari bantuan yang sesuai.

DK: Gangguan citra diri yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan.

Intervensi:
1) Diskusikan dengan klien dan orang terdekat tentang alternatif dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari.
2) Kaji mekanisme penanganan sebelumnya yang telah berhasil.
3) Sediakan waktu untuk klien mengungkapkan perasaan.
4) Berikan lingkungan yang tenang dan memfasilitasi.
5) Diskusikan tujuan jangka pendek dan nyata.
6) Berikan penghargaan dan dorongan.
7) Tingkatkan dukungan melalui orang terdekat.
8) Bantu klien dalam diskusi dan penerimaan perubahan ketajaman penglihatan.
9) Dorong kemandirian jika di toleransi.
10) Dorong penggunaan indera lain: sentuhan, penciuman, pendengaran.


Hasil yang diharapkan/evaluasi:
 Klien mendemonstrasikan respons adaptif terhadap perubahan citra diri.
 Ke mengekspresikan kesadaran tentang perubahan dan perkembangan ke arah penerimaan.


DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn E. Et al. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi Ketiga, jilid 1. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran
Smeltzer, Suzanne C. Buku Ajar Medikal-Bedah Brunner & Suddarth; alih bahasa, Agung Waluyo ... [el al] ; editor edisi bahasa Indonesia, Monika Ester. – Ed. 8 – Jakarta: EGC, 2001
Tucker, Susan Martin et al.1999, Standar Perawatan Pasien Edisi V Vol 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC

1. DEFINISI
Adalah suatu tindakan untuk mengalirkan udara, cairan secara bertahap dari rongga pleura, dengan cara memasukkan pipa/ selang WSD.

2. ETIOLOGI
Membuang udara, cairan atau darah dari area pleura.
Mengembalikan tekanan negatif pada area pleura.
Mengembangkan kembali paru yang kolaps/ kolaps sebagian.
Mencegah reflux drainase kembali ke dalam dada.



3. SISTEM DRAINASE SELANG DADA
a. Satu Botol
Keuntungan:
- Penyusunan sederhana.
- Mudah untuk klien yang dapat jalan.
Kerugian:
- Saat drainase dada mengisi botol lebih banyak kekuatan diperlukan untuk memungkinkan udara dan cairan pleural untuk keluar dari dada masuk ke botol.
- Campuran darah drainase dan udara menimbulkan campuran busa dalam botol yang membatasi garis permukaan drainase.
- Untuk terjadinya aliran, tekanan pleura harus lebih tinggi dari tekanan botol.


b. Dua Botol
Keuntungan:
- Mempertahankan unit water seal pada tingkat konstan.
- Memungkinkan observasi dan pengukuran drainase yang lebih baik.
Kerugian:
- Menambah area mati pada sistem drainase yang mempunyai potensial untuk masuk ke dalam area pleura.
- Untuk terjadinya aliran, tekanan pleura harus lebih tinggi dari tekanan botol.
- Mempunyai batas kelebihan kapasitas aliran udara pada adanya kebocoran pleura.

c. Tiga Botol
Keuntungan:
- Sistem paling aman untuk mengatur penghisapan.
Kerugian:
- Lebih kompleks.
- Lebih banyak kesempatan untuk terjadinya kesalahan dalam perakitan dan pemeliharaan.

d. Unit Water Seal Sekali Pakai
Keuntungan:
- Plastik dan tidak mudah pecah seperti botol.
Kerugian:
- Mahal.
- Kehilangan water seal dan keakuratan pengukuran drainase ba unit terbalik.

4. INDIKASI PEMASANGAN SELANG DADA
a) Hemotoraks, yang disebabkan oleh:
• Trauma dada.
• Neoplasma.
• Robekan pleura.
• Kelebihan antikoagulan.
• Pasca bedah toraks.

b) Pnemotoraks
• Spontan: > 20% (klien simtomatik, adanya penyakit paru).
Yang disebabkan oleh:
Ruptur bleb

c) 1. Desakan:
Yang disebabkan oleh
• Ventilasi mekanis.
• Luka tusuk tembus.
• Klem selang dada terlalu dalam.
• Kerusakan segel pada sistem drainase selang dada.
2. Desakan Fistula Bronkopleural
Yang disebabkan oleh
• Kerusakan jaringan.
• Tumor.
• Aspirasi bahan mekanik toksik.

d) Efusi pleura.
1) Perapnemonia terkomplikasi
Pus banyak (empiema)
Pewarnaan gram positif/ kultur bakteri.
Glukosa < 40 mg/dl pH < 7,0 pH 7,0 – 7,2 dan LDH > 1000 i /L
Yang disebabkan oleh
 Penyakit kardiopulmoner serius.
 Kondisi implamasi.
2) Chilotoraks.
Yang disebabkan oleh
 Trauma.
 Malignasi.
 Abnormalitas kongenital.

5. INDIKASI PENGANGKATAN SELANG DADA
• 1 hari setelah berhentinya kebocoran udara.
• Drainase < 50 – 100 cc cairan /hari.
• 1 – 3 hari pasca bedah jantung.
• 2 – 6 hari pasca bedah toraks.
• Obliterasi rongga empiema.
• Drainase serosanguinosa dari sekitar sisi pemasangan selang dada.

 Untuk SELENGKAPNYA sILAHKAN DOWNLOAD DISINI

I. KONSEP DASAR

A. Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
- Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat
- Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

C. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
 Pembentukan asam urat yang berlebih.
• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.


 Kurang asam urat melalui ginjal.
• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui
• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

D. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

E. Gambaran klinis
 Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.
 Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
- Tampak deformitas dan tofus subkutan.
- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

F. Faktor yang berperan
- Diet tinggi purin, karen asam urat dibentuk dari purin.
- Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.
- Penggunaan obat diuritik, anti hipertensi, salisilat dosis rendah.
G. Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan non medik.
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
 Penatalaksanaan medik.
a. Fase akut.
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
3. Fenilbutazon.
b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.


II. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian.
a. Identitas pasien.
b. Keluhan utama.
Nyeri pada daerah persendian.
c. Riwayat kesehatan.
Riwayat adanya faktor resiko :
- Peningkatan kadar asam urat serum.
- Riwayat keluarga positif.

B. Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
- Laporan episode serangan gout.

C. Pemeriksaan diagnostik.
- Kadar asam urat serum meningkat.
- Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
- Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
- Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat diagnosis.
- Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.


D. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih, melindungi sisi yang sakit, meringis.

Kreteria evaluasi : nyeri berkurang
Intervensi :
1. Pantau kadar asam urat serum.
2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Berikan kantung es atau panas basah.
4. Berikan analgesik yang diprogramkan.
5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.

2. Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, dan rencana tindakan, koping tidak efektif pada kondisi kronis, ditandai dengan pasien mengungkapkan ketidak pahaman dan meminta informasi.

Kreteria evaluasi : mengunkapakan pemahaman tentang instruksi perawatan diri dan rencana perawatan dan pengobatan.
Intervensi :
1. Berikan informasi tentang kondisi, proses penyakit dan rencana pengobatan.
2. Ajarkan pasien apa yang harus dilakukan selama serangan, instruksi meliputi :
- Mengistirahatkan sendi yang nyeri.
- Tinggikan eksrtemitas dan berikan kantung es atau panas basah.
- Hindarkan aktivitas yang meningkatkan ketidak nyamanan.
3. Ajarkn pasien bagaimana mengontrol serangan gout, instruksi harus meliputi :
- Menghidarkan faktor pencetus.
- Mengunakan obat anti gout sesuai resep.

Diagnosa keperawatan lain yang mungkin muncul.
1. Gangguan body image berhubungan dengan perubahan penampilan, sendi benkok, deformitas.
2. Resiko cidera berhubungan dengan hilangnya kekuatan otot, rasa nyeri.
3. Ganguan aktivitas sehari-hari berhubungandengan terbatasnya gerakan sekunder akibat nyeri pada persendian.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddath. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 2001
Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 1998
Long, Barbara C. Keperawatan Medikal Bedah 3. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Bandung. 1996
Price, Sylvia Anderson. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta. EGC. 1990
Soeparman. Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998
Staf Pengajar Bagian Patologik Akademik. Patologi. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta. 1994

A. Pengertian
 Inkonteninsia urine merupakan eliminasi urinedari kandung kemih yang tidak terkendali atau terjadi diluar keinginan
 Ketidak mampuan menahan urine dalam kandung kemih setelah usia dari toelit training

B. Etiologi
Penyebab utama dari inkonteninsia urine diantaranya:
- infeksi
- cerebral clauding
- gangguan jalur dari syaraf pusat(lesi kortek)
- lesi neuron atas
- lesi motor neuron bawah
- kerusakan jaringan

C. Manifestasi klinis
 Perkemihan diluar keinginan/inkonteninsia sebelum atau selama usaha mencapai toilet
 Kontraksi kandung kemih yang tidak di hambat
 Tidak mempunyai kontrol yang tinggi untuk mengeluarkan urine
 Peningkatan tekanan intra abdomen berhubungan inkonteninsia urine
 Kelemahan otot pelvis
 Disertai ketidakmampuan fisik
 Nokturia lebih dari 2x selama tidur


E. Bentuk-bentuk inkontinensia
Ada 5 tipe inkonteninsia urine, yaitu:
 Inkonteninsia stres yaitu kehilangan urine yang tidak disadari kurang dari 50 ml akibat dari peningkatan mendadak pada tekanan intra abdomen.
dengan Faktor yang berhubungan dengan inkonteninsia jenis ini adalah relaksasi otot pelvis yang berhubungan usia lanjut, kegemukan, ketidakmampuan jalan keluar dari kandung kemih.

 Inkonteninsia reflek yaitu kehilangan urine yang tidak disadari bila volumetertentu telah dicapai, terjadi pada interval yang diperkirakan.
Faktor yang mempengaruhinya yaitu gangguan neurologi seperti pada lesi sumsum tulang belakang.

 Inkonteninsia didesak (overflow) yaitu kehilangan urine yang tidakdisadari terjadi segera setelah terjadi desakan harus segera berkemih.
Faktor yang berhubungan yaitu penurunan kapasitas visica urinaria, infeksi kandung kemih, peningkatan intake cairan, peningkatan konsentrasi urine, distensi berlebihan dari kandung kemih.

 Inkonteninsia fungsional yaitu kehilangan yang tidak disadari dan tidak dapat diperkirakan dari urine.
Faktor yang ada hubungannya dengan inkonteninsia jenis ini adalah sensori koknitif atau defisit mobilitas.

 Inkonteninsia total yaitu kehilangan urine yang terus menerus dan tidak dapat diperkirakan.
Faktor yang berhubungan yaitu disfungsi neurologik, kontraksi independendari otot destresor sebagai akibat bedah, trauma atau penyakit yang mempengaruhi saraf sumsum belakang, berbagai fistula.

F. Penanganan/perawatan secara umum
Penanganan inkonteninsia urine bergantung pada faktor penyebab yang mandasarinya. Tindakan keperawatan yang dilakukan dan efektif sering hanya berupa tindakan sederhana, seperti:
♫ Beri dukungan klien secara rutin untuk membuat suatu usaha perkemihan yang singkat setelah minum cairan. Usaha-usaha yang disadari salah satunya mengontrol atau memulai kencing mungkin cukup.
♫ Menciptakan lingkungan yang memudahkan klien untuk kekamar mandi.
♫ Bantu klien inkonteninsia pada orang tua untuk menuju kamar mandi atau menawarkan sebuah pispot di tempat tidur atau urinal setiap 2-3 jam. Latihan ini kadang membantu memulai mengakhiri beberapa inkonteninsia yang kesulitan dikontrol.
♫ Menganjurkan kepada klien untuk membiarkan lampu menyala dikamar tidur yang gelap.
♫ Menasehati klien agar memilih pakaian yang mudah ditanggalkan ketika ingin menggunakan kloset.
♫ Gunakan bantalan penyerap atau kain penahan air (softek) untuk klien wanita. Bantalan penyerap atau kain penahan air sekarang tersedia untuk klien inkonteninsia dan terbukti berefek bagi klien wanita
♫ Latihan perineum dapat menolong pada inkonteninsia stres ringan, latihan ini terdiri dari mengencangkan dan mengendurkan perineum dan otot glotimus dan dapat dilakukan dalam berbagai cara:

 Kencangkan otot perineum seperti mencegah berkemih ,tahan dalam hitungan 10 kemudian kendurkan.
 Tarik nafas sambil bibir dilipat bagaikan dompet pada waktu mengencangkan otot-otot perineum.
 Berjongkok seperti akan BAB, kendurkan dan kemudian kencangkan otot perineum
 Letakkan sebuah pensil diantara lipatan paha dan pantat.
 Duduk pada toilet dengan dengkul direntangkan kesamping , alirkan dan hentikan berkemih.
♫ Mendorong klien untuk meningkatkan asupan cairan untuk mencegah konstipasi dan pengerasan feces yang sering menjadi factor penyebab inkonteninsia urine pada seorang klien yang sedenterik.
♫ Mengajarkan individu untuk mengidentifikasi otot dinding pelvis dan kekuatannya dengan latihan (latihan kegel)
 Untuk dinding pelvis posterior, bayangkan anda mencoba untuk menghentikan jalannya feces dan perkuat otot anal tanpa menguatkan pangkal bawah atau otot abdominal anda.
 Untuk otot dinding pelvis anterior, bayangkan anda mencoba untuk menghentikan jalannya urine, perkuat otot (belakang dan depan) selama 4 detik dan lepaskan, ulangi 10-4 x sehari dalam satu jam jika diindikasikan.
 Intruksikan individu untuk menghentikan dan memulai aliran urine beberapa kali selama berkemih.


ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
INKONTENINSIA URINE

I. PENGKAJIAN
a. Identitas klien
- Nama
- Umur
- Jenis kelamin
- Agama
- Pendidikan
- Pekerjaan
- Status perkawinan
- Alamat
b. Riwayat kesehatan
- Riwayat kesehatan keluarga
Tanyakan apakah ada anggota keluarga lain yang menderita penyakit serupa dengan klien dan apakah ada riwayat penyakit bawaan atau keturunan, penyakit ginjal bawaan/bukan bawaan.
- Riwayat kesehatan klien
Tanyakan pada klien apakah klien pernah mengalami penyakit serupa sebelumnya, riwayat urinasi dan catatan eliminasi klien, apakah pernah terjadi trauma/cedera genitourinarius, pembedahan ginjal, infeksi saluran kemih dan apakah dirawat dirumah sakit.
- Riwayat kesehatan sekarang
Meliputi gangguan yang berhubungan dengan gangguan yang dirasakan saat ini.
Berapakah frekuensi inkonteninsianya, apakah ada sesuatu yang mendahului inkonteninsia(stres, ketakutan, tertawa, gerakan), masukan cairan, usia/kondisi fisik,kekuatan dorongan/aliran jumlah cairan berkenaan dengan waktu miksi. Apakah ada penggunaan diuretik, terasa ingin berkemih sebelumterjadi inkontenin, apakah terjadi ketidakmampuan.
c. Pengkajian fisik
- Ginjal(palpasi adanya massa perut, pinggul, nyeri tekan sudut koostovertebral)
- Kandung kemih(palpasi adanya nyeri, distensi)
- Uretra(drainase)infeksi adanya pemasangan drainase urine.
- Vagina(inflamasu, kemerahan)
- Genetalia eksterna(kemerahan, luka, ulkus/lesi, inflamasi, nyeri)
- Skrotum/testis(pembesaran, nyeri tekan, massa)
- Prostat melalui rectum(ukuran, konsistensi, indurasi)
- Perubahan warna kulit dan turgor kulit yang jelek untuk kemungkinan terjadinya ketidakseimbangan cairan dan elektolit akibat dari inkontenin.

d. Data penunjang
- Urinalisis dan kultur urine
- Elektrolit urine, urea, nitrogen darah.
- Keratin serum dan keratin clearen ct
- Sistem uretrogam
- Tes urodinamik
- IVP
- Uretrogramretrogat
- Sistokopi
- Biopsy kandung kemih
- Tes betside(volume urine dan sisa sesudah urinasi)manuper stress untuk menentukan tipe inkonteninsia.

II. ANALISA DATA
1. DS:
- Klien mengatakan bahwa dia sering kencing dan tidak mampu menahannya tanpa disadari.
DO:
- Urine involunter kurang dari 50 ml
Etiologi : kelemahan otot pelvis dan struktur dasar penyokong
Masalah : inkonteninsia stress
2. DS:
i. Klien mengatakan bingung dan tidak bisa mengatasi gangguan itu.
DO:
- wajah klien tampak bingung dan tegang.
Etiologi : kurang informasi tentang penatalaksanaan inkonteninsia.
Masalah : kurang pengetahuan.
3. DS:
ii. Klien mengatakan malu dengan keadaanya.
DO:
iii. Klien mengatakan malu dengan keadaanya.
Etiologi : inkonteninsia
Masalah : gangguan citra tubuh.
4. DS:
iv. Klien mengatakan malas beribadah.
DO: -
Etiologi : keadaan yang memalukan(inkonteninsia) pada saat melakukan ritual keagamaan.
Masalah : gangguan spiritual.


DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Inkonteninsia stress berhubungan dengan kelemahan otot pelvis dan struktur dasar penyokongnya.
Tujuan :
 Klien akan bisa melaporkan suatu pengurangan / penghilangan inkonteninsia stress.
 Klien dapat menjelaskan penyebab inkonteninsia dan rasional penatalaksanaan.
Intervensi :
 Kaji kebiasaan pola berkemih dan dan gunakan catatan berkemih sehari, pertahankan catatan harian untuk mengkaji efektifitas program yang direncanakan.
 Obserpasi meatus perkemihan untuk memeriksa kebocoran saat kandung kemih penuh
 Intruksikan klien batuk dalam posisi litotomi, jika tidak ada kebocoran , ulangi dengan posisi klien membentuk sudut 45, lanjutkan dengan klien berdiri jika tidak ada kebocoranyang lebih dulu.
 Pantau masukan dan pengeluaran, pastikan klien mendapat masukan cairan 2000 ml, kecuali harus dibatasi.
 Anjurkan klien bahwa mengurangi masukan cairan bukan untuk menurunkan inkonteninsia.
 Ajarkan klien untuk mengidentifikasi otot dinding pelvis dan kekuatannya dengan latihan
 Kolaborasi dengan dokter dalam mengkaji efek medikasi dan tentukan kemungkinan perubahan obat, dosis / jadwal pemberian obat untuk menurunkan frekuensi inkonteninsia.

2. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang pelaksanaan inkonteninsia.
Tujuan :
 Klien dapat mengetahui tentang inkonteninsia urine dan penatalaksanaanya.
 Klien dapat menjelaskan pengertian, penyebab inkonteninsia.
Intervensi :
 Diskusikan perlunya masukan cairan 2000-2500 ml/hari, dan tingkatkan jika klien dapat mengontrol berkemih dengan baik.
 Berikan fakta tentang inkonteninsia dan banyaknya orang-orang yang mengalami.
 Beri dorongan untuk komonikasi lanjutan dengan anggota keluarga, kegunaan kelompok pendukung dan profesi kesehatan lainnya.
 Diskusikan kebutuhan untuk melakukan aktifitas sehari-hari dan perawatan diri selama mungkin.
 Ajarkan nama obat, dosis, efek samping, dan toksik obat dan perlunya makan obat sesuai jadwal.
 Tekankan kebutuhan pemeriksaan secara teratur dan kontrol sesuai tujuan.
 Diskusikan tentang tersedianya pembalut, pempers, popok yang menyerap/ celana dalam.
 Ajarkan tanda kerusakan kulit, tindakan pertama yang harus dilakukan dan tanda yang harus dilaporkan.

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan inkonteninsia.
Tujuan :
 Mengimplimasikan pola pengamanan baru.
 Mengawali/ memantapkan kembali pendukung yang ada.
 Mendemontrasikan keinginan dan kemampuan untuk mengambil perawatan diri/tanggung jawab peran.
Intervensi :
 Berikan situasi suasana yang menerima dan mendukung klien.
 Tentukan bagaimana inkonteninsia mempengaruhi aktifitas sehari-hari dan kehidupan seksual klien.
 Anjurkan untuk mengekpresikan perasaan ansietas, takut, bingung, marah, dan tak berdaya.
 Dukung perasaan positif klien.
 Kembangkan perasaan menghargai diri sendiri dengan menekankan segi positif dalam kehidupan klien.
 Jangan berkomen saat membantu membersihkan klien setelah terjadi inkonteninsia.
 Anjurkan klien berkomunikasi dengan anggota keluarga yang lain dengan minta bantuan dari profesi lain untuk membantu masalah pasien dengan perubahan emosi.

4. Gangguan spiritual berhubungan dengan keadaan yang memalukan(inkonteninsia urine)pada saat melakukan ritual keagamaan yang ditandai klien mengatakan malas beribadah.
Tujuan :
 Melanjutkan latihan spiritual yang tidak mengganggu kesehatan.
 Mengekpresikan pengurangan perasaan bersalah dan asietas.
 Mengekpresikan kepuasaan dengan kondisi spiritual.


Intervensi :
 Komonikasi penerimaan berbagai keyakinan spiritual dan praktisnya.
 Nyatakan pentingnya kebutuhan spiritual.
 Berikan privasi dan ketenangan seperti yang dibutuhkan untuk orang yang berdoa setiap hari, untuk kunjungan spiritual dan membaca buku spiritual.
 Hubungi pemimpin spiritual untuk mengklarifikasi praktis spiritual dan melaksanakan pelayanan keagamaan / jika diinginkan.
 Anjurkan klien ritual keagamaan yang tak merusak kesehatan.
 Selalu bersedia dan berkeinginan untuk mendengarkan sewaktu klien mengekpresikan keraguan diri, rasa bersalah, atau perasaan negatif lainnya.
 Berikan kesempatan individu berdoa dengan orang lain atau dibacakan doa oleh anggota kelompok keagamaan /anggota tim perawatan kesehatan yang dapat leluasa dengan aktifitas ini.

DAFTAR PUSTAKA

v. Bahasa Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan keperawatan, bandung, 1996

vi. Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah edisi III, alih Carpenito, Lynda jual, Diagnosa Keperawatan edisi b, jakarta Egc, 1998

vii. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner, Sudourth

viii. Puspenkes Asuhan keperawatan Urogenital, jilid I, jakarta Depkes Ri, 1990

A. Pengertian
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus yang idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin. Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu Diabetes Insipidus Sentral (CDI) dan Diabetes Insipidus Nefrogenik (NDI).

B. Etiologi

Diabetes Insipidus Sentral
A. Bentuk idiopatik
1. Bentuk non-familiar
2. Bentuk Familiar
B. Paska hipofisektomi
C. Trauma (fraktur dasar tulang tengkorak)
D. Tumor
1. Karsinoma metastasis
2. Kraniofaringioma
3. Kista supraselar
4. Pinealoma
E. Granuloma
1. Sarkoid
2. TBC
3. Sifilis
F. Infeksi
1. Meningitis
2. Ensefalitis
3. Landry-Guillain-Barre’s syndrome
G. Vaskular
1. Trombosis atau perdarahan serebral
2. Aneurisme serebral
3. Post partum necrosis (Sheehan’s syndrome)
H. Histiocytosis
1. Granuloma eosinofilik
2. Penyakit Schuller-Christian


Diabetes Insipidus Nefrogenik
A. Penyakit ginjal kronik
1. Penyakit ginjal polikistik
2. Medullary systic disease
3. Pielonefritis
4. Obstruksi ureteral
5. Gagal ginjal lanjut
B. Gangguan Elektrolit
1. Hipokalemia
2. Hiperkalsemia
C. Obat-obatan
1. Litium
2. Demeklosiklin
3. Asetoheksamid
4. Tolazamid
5. Glikurid
6. Propoksifen
7, Amfolarisin
8. Vinblastin
9. Kolkisin
D. Penyakit Sickle Cell
E. Gangguan Diet
1. Intake air yang berlebihan
2. Penurunan intake NaCl
3. Penurunan intake protein
F. Lain-lain
1. Multipel mieloma
2. Amiloidosis
3. Penyakit Sjogren’s
4. Sarkoidosis

C. Patofisiologi

a). Diabetes Insipidus Sentral
Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang mensintesis ADH. Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan.
Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena tidak adanya sintesis ADH dan sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi merupakan ADH yang tidak dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neorufisin suatu binding protein yang abnormal, juga menggangu pelepasan ADH. Selain itu diduga terdapat pula diabetes insipidus sentral akibat adanya antibody terhadap ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam serum secara radio immunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah neurofisisn yang secara fisiologis tidak berfungsi, maka kadar ADH yang normal atau meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah normal atau meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH sering kurang bermakna dalam menjelaskan patofisiologi diabetes insipidus sentral.
Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes insipidus yang diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor yang terdapat pada hypotalamus anterior dan disebut Verney’s osmareseptor cells yang berada di luar sawar daerah otak

b). Diabetes Insipidus Nefrogenik
Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. Secara fisiologis NDI dapat disebabkan oleh :
1. Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medulla
renalis
2. Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlah
yang cukup dan berfungsi normal

D. Tanda dan Gejala
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah :
E. Poliuri 5-15 liter / hari
F. Polidipsi
G. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005/50-200 miliosmol/kg BB
H. Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg
I. Penurunan osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg


E. Diagnosa dan Intervensi
1. Kekurangan cairan berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH.
Tujuan : Volume cairan klien cukup atau terpenuhi
Intervensi :
 Berikan cairan yang cukup sesuai dengan kebutuhan untuk mempertahankan masukan dan keluaran yang seimbang / jam.
 Tambahkan masukan parenteral dengan cairan IV sesuai pesanan.
 Pantau masukan dan keluaran / 2 jam.
 Timbang BB klien tiap hari.
 Kaji terhadap tanda dan gejala hypovolemia.
 Observasi terhadap efek samping terapi pengganti ADH.
 Pantau terhadap dehidrasi berlebihan.
 Periksa BJ urine. Kirim urine untuk pemriksaan osmolaritas harian, laporkan BJ < 1,007.
 Laporkan temuan abnormal.


Evaluasi :
 Masukan dan keluaran seimbang
 Masukan < 2500 ml/hari
 Keluaran < 100 ml/hari
 Kulit lembab dengan turgor yang baik
 BB dalam batas normal
 TTV dalam batas normal
 BJ urine dalam batas normal

2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.
Tujuan : Klien mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.
Intervensi :
 Jelaskan konsep dasar proses penyakit.
 Jelaskan mengenai obat-obatan.
 Tekankan pentingnya mempertahankan masukan dan keluaran cairan yang seimbang.
 Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang teratur.
 Jelaskan perlunya untuk menghindari obat yang dijual bebas.
 Berikan informasi untuk mendapatkan gelang atau waspada medis.

Evaluasi :
Klien dapat mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit, pengarahan obat-obatan, gejala untuk dilaporkan dan perlunya mendapatkan gelang waspada medis.

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan diabetes insipidus
Tujuan : - Mengimplementasikan pola pengamanan baru.
- Mengawali atau memantapkan kembali pendukung yang ada.
- Mendemonstasikan keinginan dan kemampuan untuk mengambil perawatan diri/ anggung jawab peran.
Intervensi :
 Berikan suasana yang menerima dan mendukung klien.
 Tentukan bagaimana diabetes insipidus mempengaruhi aktifitas sehari-hari.
 Anjurkan untuk mengekspresikan perasaan ansietas, takut, bingung, marah, dan tak berdaya.
 Dukung perasaan positif klien.
 Kembangkan perasaan menghargai diri sendiri dengan menekankan segi positif dalam kehidupan klien.
 Anjurkan untuk berkomunikasi dengan keluarga yang lain dan minta bantuan dari profesi lain untuk membantu masalah klien dengan perubahan emosi.
Evaluasi :
 Klien mendapatkan perasaan positif pada dirinya.
 Klien dapat beraktifitas.

4. Gangguan spiritual berhubungan dengan keadaan yang memalukan (dibetes insipidus) pada saat melakukan ritual keagamaan yang ditandai klien mengatakan malas beribadah.
Tujuan : - Melanjutkan latihan spiritual yang tidak mengganggu
kesehatan.
-Mengekspresikan pengurangan perasaan bersalah dan ansietas.
- Mengekspresikan kepuasan dengan kondisi spiritual.
Intervensi :
 Komunikasi penerimaan berbagai keyakinan spiritual dan praktisnya.
 Nyatakan pentingnya kebutuhan spiritual.
 Berikan privasi dan ketenangan seperti yang dibutuhkan untuk orang yang berdo’a setiap hari untuk kunjungan spiritual dan membaca buku spiritual.
 Hubungi pimpinan spiritual untuk mengklarifikasi praktis spiritual dan malaksanakan pelayanan keagamaan atau jikan diinginkan.
 Anjurkan ritual keagamaan yang tidak merusak kesehatan.
 Selalu bersedia dan berkeinginan untuk mewndengarkan sewaktu klien mengekspresikan keraguan diri, rasa bersalah atau perasaan negatif lainnya.
 Berikan kesempatan individu berdo’a dengan orang lain atau dibacakan do’a oleh anggota kelompok keagamaan atau anggota tim perawatan kesehatan yang dapat dengan leluasa dengan aktifitas ini.
Evaluasi :
 Klien mendapatka privasi dan ketenangan dalam menjalankan kegiatan spiritual.
 Klien dalam menjalankan ritual keagamaan tidak merusak kesehatan.
 Klien dapat mengekspresikan perasaan bersalah, keraguan diri, atau perasaan negatif lainnya.


DAFTAR PUSTAKA

1. Suparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi II: Jakarta. Penerbit Balai FKUI
2. Susan Martin Tucker (et-al). 1998. Standar Perawatan Pasien, volume 2: Jakarta. Penerbit Buku Kedoteran EGC
3. Hudak and Gallo. 1996 .Perawatan Kritis, Edisi 2: Jakarta . Penerbit Buku Kedokteran EGC
4. Dr. Hasjim Effendi. 1981. Fisiologi Sistem Hormonal dan Reproduksi dan Patofisiologinya: Bandung. Penerbit Alumni anggota IKAPI Bandung
5. Barbara. C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah 3: Bandung. Penerbit Yayasan IAPK Padjajaran Bandung
6. Guyton. C. Arthur. 1992. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit : Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC
7. A. Price Sylva and M. Wilsol Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC
8. Bruner dan Sudart. 2000. Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah. EGC. 2000

1. Pengertian
Epilepsy adalah merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang-ulang. Diagnosa ditegakkan paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988).
Bangkitan epilepsi adalah manifestasi gangguan otak dengan berbagai gejala klinis, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik dari neuron-neuron otak secara berlebihan dan berkala tetapi reversibel dengan berbagai etiologi.
Ada dua klasifikasi kejang: umum dan parsial (atau juga disebut fokal) masing-masing ditandai oleh jenis kejang yang berbeda.

Kejang Umum
Kejang grand mal ditandai oleh empat fase:
1. Fase aura, seseorang mengalami berbagai sensasi sebelum kejadian kejang klonik. Sensasi ini merupakan tanda akan datangnya kejang. Sensasi mungkin merupakan penciuman, pusing, cahaya, rasa tertentu, baal atau getaran pada tangan.
2. Fase tonik, ditandai oleh hilangnya kesadaran, jeritan (suara bernada tinggi disebabkan lewatnya udara melalui laring yang menutup disertai kontraksi maksimal otot-otot dan perut), tubuh kaku karena kontraksi yang tiba-tiba dari seluruh otot volunter (tangan fleksi, kaki ekstensi dan gigi rapat).
3. Fase klonik, ditandai oleh gerakan-gerakan kejang agitasi seluruh tubuh karena pergantian relaksasi dan kontraksi yang cepat dari seluruh otot volunter. Pernafasan terhenti dan terjadi sianosis. Mungkin disertai mulut berbusa karena banyaknya saliva yang mungkin berwarna merah bila terjadi perdarahan karena tergigitnya lidah.
4. Fase pemulihan atau postiktal, ditandai oleh berhentinya gerakan – gerakan kejang. Individu tidak sadar. Kesadaran dan semua gerakan volunter perlahan kembali. Kebingungan, agitasi dan peka rangsang mungkin muncul. Individu akan merasa lelah. Mungkin mengalami inkontinensia urine. Individu juga lupa akan kejang yang dialaminya.
Kejang petit-mal (juga disebut takada kejang) ditandai hilangnya kesadaran singkat yang terjadi tiba-tiba tanpa disertai hilangnya tonus otot. Selama serangan, mungkin muncul lip smacking, pandangan kosong dan lurus ke depan, atau kelopak mata berkedip secara ritmis.

Kejang Parsia atau fokal
Kejang fokal sederhana ditandai dengan kejang pada bagian tubuh tertentu yang merupakan tempat di mana konduksi neural abnormal terjadi guncangan pada satu sisi wajah meluas kepada otot-otot tubuh pada sisi yang sama. Gejala somatosensori bisa terjadi misalnya kesemutan, rasa logam, halusinasi visual; gejala otonom juga dapat terjadi seperti mual, berkeringat, individu tidak mengalami kehilangan kesadaran.
Kejang fokal kompleks ditandai oleh adanya kehilangan kesadaran, disertai tingkah laku kacau seperti lip smacking, menarik-narik pakaian, atau menunjukkan jari. Kemudian kacau mental dan peka rangsang terjadi kemudian. Kejang parsial dapat berkembang menjadi kejang umum. Dengan kejang pertama, seseorang dirawat dan mengalami pemeriksaan diagnostik lengkap untuk menentukan penyebab kejang.

2. Patogenesis
sampai saat ini patofisiologi epileptik diketahui dengan jelas. Ada hipotesis yang menduga bahwa suatu epileptogenesis dapat terjadi karena adanya sekelompok neuron yang secara intriksik mempunyai kelainan pada membrannya, ini bisa didapat atau diturunkan. Neuron abnormal tersebut akan menunjukkan depolarisasi berkelanjutan dan sangat besar, kemudian melalui hubungan yang efisien akan mengimbas depolarisasi pada sebagian besar neuron-neuron karena suatu cedera, hipotesis iskemia atau genesis akibat gangguan mutasi, maka kumpulan neuron abnormal yang di imbasnya melepaskan potensial aksinya, sehingga terjadilah sawan.

3. Etiologi
Etiologi epilepsi dapat dibagi atas 2 kelompok:
a. Epilepsi idiopatik yang penyebabnya tidak diketahui meliputi  505 dari penderita epilepsi anak, awitan biasanya pada usia lebih dari 3 tahun. Dengan perkembangan ilmu dan ditemukannya alat-alat diagnostik yang canggih, kelompok ini makin kecil.
b. Epilepsi simtomatik yang penyebabnya sangat bervariasi, tergantung pada usia awitan.
Secara umum penyebab utama dari kejang ini dapat dibagi menjadi enam kelompok besar, yaitu:
Obat-obatan; racun, alkohol, obat yang diminum berlebihan (tapak lajak) baik yang diresepkan maupun obat yang dibeli sendiri. Obat terjadi terbesar sebagai penyebab kejang.
Ketidakseimbangan kimia; hiperkalemia, hipoglikemia, dan asidosis.
Demam; paling sering terjadi pada usia anak-anak (balita)
Patologis otak; sebagai akibat dari cedera kepala, trauma, infeksi, peningkatan tekanan intra kranial
Eklamsia; hipertensi pranatal/toksemia saat kehamilan.
Idiopatik; penyebabnya tidak diketahui.

4. Gejala-Gejala Klinik
Flasid, simetris paralisis asending dengan cepat berkembang. Otot pernapasan dapat saja terkena; mengakibatkan insufisiensi pernafasan.
Gangguan otonomi seperti retensi urin dan hipotensi postural kadang terjadi. Reflek-reflek superfisial dan tendon dalam dapat hilang. Biasanya tidak terjadi kehilangan massa otot karena paralisis flasid terjadi dengan cepat. Ada pasien yang mengalami nyeri tekan dan nyeri pada tekanan dalam atau gerakkan beberapa otot.
Gejala-gejala parestesia termasuk semutan “jarum dan peniti” dan kebas dapat terjadi secara sementara. Jika saraf kranial terkena, maka saraf fasial (VII) lebih sering terkena. Tanda dan gejala disfungsi saraf facial termasuk ketidakmampuan untuk tersenyum, bersiul, dan cemberut. Guillain-Barre tidak mengenai LOC (tingkat kesadaran), tanda-tanda pupil, atau fungsi serebral.
Gejala biasanya memuncak dalam satu minggu, tetapi dapat berkembang selama beberapa minggu. Tingkat paralisis dapat saja terhenti setiap saat. Fungsi motorik kembali dalam gaya desending. Demielinisasi terjadi dengan cepat, tetapi kecepatan remielinisasi hanya sekitar satu sampai dua jam per hari.

5. Pemeriksaan laboratorium/ diagnostik
• EEG
• Scan CT atau MRI (magnetic resonance imaging)
• Pemeriksaan metabolisme menggambarkan kondisi keadaan patologis
Kadar antikonvulsan serum (bila digunakan) diperiksa untuk menentukan adekuat-tidaknya terapi obat.

6. Penatalaksanaan / Therapy
a. Antikonvulsan
- Untuk kejang umum: karbamazepin (tegretol), fenitoin (dilantin), fenobarbital.
- Untuk kejang fokal : atosuksimid (zarontin) atau valproik aid (depakene)
b. Bedah saraf (reseksi lobus temporal atau mengangkat jaringan otak yang merupakan asal kejang) untuk orang-orang yang tidak puas dengan terapi obat.

7. Pengkajian
Observasi/ temuan
• Riwayat adanya faktor-faktor penyebab :
- Idiopatik-tidak ada penyebab yang dapat diidentifikasi.
- Pasca trauma-cedera kepala, lesi otak yang menyebabkan desak ruang (tumor, aneurisma, hematoma), inflamasi selaput otak, demam tinggi, dan gangguan metabolik.
• Dapatkan riwayat kejang. Pasien mungkin tidak dapat memberikan informasi tentang perilakunya selama atau setelah kejang kecuali ada saksi yang memberitahu pasien. Bila mungkin, bicaralah dengan orang yang menyaksikan. Tanya pasien hal-hal berikut:
- Berkaitan dengan kejang:
• Pernahkah anda mengalami kejang? Jika Ya apa yang terjadi selama kejang dan berapa lama berakhir?
• Apakah anda mengalami aura (sensasi atau tingkah laku yang tidak biasa) sebelum kejang?
• Apakah yang terjadi setelah kejang?
• Seberapa seringkah anda mengalami kejang?
• Adakah sesuatu yang khusus yang menyebabkan kejang?
• Kapan kejang terakhir yang anda alami?
• Apakah setelah kejang berakhir, anda menyadari kalau baru saja mengalami kejang?
• Apakah anda juga rasakan setelah kejang?
- Berkaitan dengan obat-obatan:
• Obat apakah yang anda gunakan untuk mengontrol aktivitas kejang?
• Kapan obat terakhir digunakan untuk mengontrol aktivitas kejang?
• Apakah anda juga menggunakan obat-obatan yang lain?
• Gali informasi tentang perubahan gaya hidup yang mungkin mencetuskan kejang / serangan.
• Kaji pemahamannya tentang kondisi, pengobatan dan kemandirian-nya setelah pulang.
• Kaji perasaan tentang kondisinya dan dampaknya terhadap gaya hidup.

8. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap cedera
Berhubungan dengan faktor; aktivitas kejang
Batasan karakteristik; laporan jatuh pada saat kejang terjadi, memar, aktivitas jejak keras saat kejang.
Kriteria evaluasi; tidak memar, tidak jatuh
Intervensi
1. Pantau:
- Hasil darah menunjukkan terapi antikonvulsan
- Status neurologis setiap 8 jam.
2. Lakukan kewaspadaan yang tepat bila terjadi kejang.
- Kaji fungsi saluran pernafasan. Gunakan ambu-bag bila perlu sebagai ventilasi. Masukan alat untuk pernafasan mulut hanya bila serangan dengan status epileptikus reda sejenak. Lakukan penghisapan bila perlu.
- Pasang infus untuk sarana pengobatan, berikan antikonvulsan sesuai program.
3. Segera beritahu dokter bila kejang melebihi 10 menit dan individu tak sadar.
4. Apabila kejang berakhir:
- Catat lamanya kejang, uraikan pergerakan tubuh selama kejang, dan perilaku pasien setelah kejang.
- Ukur tanda vital.
- Berikan kesempatan pada pasien untuk istirahat, khususnya setelah kejang umum.
- Tanyakan pasien bila ada perasaan yang tidak biasa yang dialami beberapa saat sebelum kejang.
- Beri tahu pasien tentang kejadian kejang.
5. Bila pasien dirawat di rumah sakit dengan kejang yang tidak terkontrol;
- Pasang penghalang tempat tidur.
- Tempelkan tulisan pada tempat tidur “kewaspadaan kejang “.
- Pastikan alat penghisap lendir siap dipergunakan bila pasien mengalami serangan grand-mal.
- Pastikan bahwa infus terpasang atau heparin-lok terpasang.
- Siapkan spatel lidah atau mayo di samping tempat tidur.
6. Bila pasien dirawat dengan serangan kejang berikan pada kardex atau status, pastikan pasien mendapatkan program pengobatan untuk mengontrol kejang bila individu sudah berobat sebelum dirawat.
7. Berikan antikonvulsan sesuai program. Beritahu dokter bila aktivitas kejang masih tetap atau memburuk.

2. Resiko tinggi terhadap kerusakan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah.
Berhubungan dengan faktor: kurangnya pengetahuan tentang kondisi dan rencana penanganannya, tidak efektifnya koping terhadap kondisi kroniknya.
Batasan karakteristik: ungkapan kurangnya pemahaman, keluhan, tidak mampu mengatasi masalah-masalah pada saat yang lalu, mengungkapkan kesulitan koping terhadap kondisi kronisnya.
Hasil yang diharapkan: mengungkapkan pemahaman terhadap kondisinya, pengobatan, tindakan pencegahan; mengungkapkan kepuasannya dengan rencana terapi; mengungkapkan rencana yang realistis.

Intervensi
1. Berikan informasi tentang:
• Mekanisme patologi yang mengakibatkan aktivitas kejang.
• Tujuan dari program penanganan.
• Program pengobatan termasuk Nama, dosis, jadwal, tujuan dan kemungkinan, efek samping.
• Pemeriksaan diagnostik termasuk:
- Uraian singkat.
- Tujuan pemeriksaan.
- Persiapan sebelum pemeriksaan.
- Perawatan sebelum pemeriksaan.
2. Ajarkan pada pasien untuk perawatan mandiri terhadap kejang.
• Pada saat akan terjadi serangan cari tempat yang man dan berbaring.
• Gunakan obat sesuai program.
• Pakai gelang dan kalung Waspada Medis.
• Hindari konsumsi alkohol, sementara sedang dalam pengobatan antikonvulsan.
• Pekerjaan tetap dilakukan apabila keamanannya terjamin. Hindari pekerjaan-pekerjaan yang berada di tempat ketinggian atau air.
• Taati peraturan mengemudi di banyak daerah mengharuskan seseorang bebas dari serangan kejang paling tidak dalam dua tahun terakhir untuk mendapatkan Surat Izin Mengemudi.
3. Ajarkan kepada anggota keluarga apa yang harus dilakukan bila terjadi kejang. Jelaskan bahwa perlu untuk mencari bantuan darurat setiap serangan karena polanya selalu sama. Anjurkan untuk menghubungi dokter bila kejang menjadi lebih kuat dan sering.
4. Berikan kesempatan pasien dan keluarga untuk mengungkapkan perasaan-perasaannya tentang perawatan kejang. Koreksi bila ada kekeliruan konsep


Daftar Pustaka

Doengoes, Marilynn E. Et al. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
Engram, Barbara.1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Vol 2 EdisiVI, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta

1. DEFINISI
Endokarditis adalah peradangan endokardium atau katup jantung.
Endokarditis ada dua yaitu:
a. Endokarditis akut: Staphylococcus aureus.
b. Endokarditis sub akut: Streptococcus viridans.

2. ETIOLOGI
 Streptococcus viridans.
 Staphylococcus.
 Enterococcus.
 Penyakit katup.
 Prosedur invasif.
 Ketergantungan obat.

3. PATOFISIOLOGI
a. Inflamasi  jaringan parut  insufisiensi/ stenosis valvular  gangguan jantung.
b. Bakterial akut  demam meningkat, menggigil, diaporesis, leukositosis, mur-mur.
c. Emboli  otak  stroke.
 Gangguan ginjal
d. Sub akut  malaise, demam, menggigil, respirasi meningkat, nyeri persendian, petachie.

4. TANDA DAN GEJALA
 Peningkatan suhu berulang.
 Akut: 39C - 40C.
 Sub akut: 39C.
 Menggigil dan diaforesis bergantian; dapat terjadi pada malam hari.
 Malaise.
 Artragia.
 Tanda embolisasi.
 Petechie.
 Konjungtiva.
 Palatum, mukosa mulut.
 Ekstremitas.
 Nodus osler’s.
 Kompleksitas “cafe – au – lait”.
 Anoreksia.
 Penurunan berat badan.
 Sakit kepala.
 Splenomegali.
 Bunyi jantung.
 Awal: normal (biasa).
 Lanjut: mur-mur.

5. POTENSIAL KOMPLIKASI

 Jantung:
- Abses.
- Penyakit katup jantung.
- Miokarditis.

- Embilisasi
-Serebral
-ginjal
-Splenik
-koroner
 Aneurisme mikotik


6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 EKG: dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia.
 Ekokardiogram: dapat menunjukkan efusi perikardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup, dilatasi ruang.
 Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi iso enzim tidak ada.
 Sinar X dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.
 JDL: dapat menunjukkan proses infeksi akut/ kronis; anemia.
 Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab.
 LED: umumnya meningkat.
 Titer ISO: peningkatan pada demam rheumatik (kemungkinan pencetus).
 Titer ANA: (+) pada penyakit autoimun.

7. PENATALAKSANAAN MEDIS
 Terapi parenteral.
 Obat-obatan.
 Antibiotik IV.
 Antipiretik = salisilat.
 Analgesik
 Antikoagulasi.
 Insisi dan drainase abses.
 Pergantian katup.
 Istirahat di tempat tidur.


DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan efek-efek sistemik dari infeksi.
INTERVENSI:
MANDIRI:
• Selidiki keluhan nyeri dada.
• Perhatikan faktor pemberat/penurun.
• Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan.
• Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, misal: perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin.
• Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
KOLABORATIF:
• Berikan obat-obatan sesuai indikasi.
• Berikan O2 suplemen sesuai indikasi.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan faktor biologi (demam, infeksi).
INTERVENSI:
MANDIRI:
• Pantau masukan kalori setiap hari.
• Berikan makanan tambahan TKTP.
• Jamin klien merasa nyaman saat makan.
KOLABORATIF:
• Konsultasi dengan ahli gizi.

3. Perubahan suhu tubuh yang berhubungan dengan proses infeksi.
INTERVENSI:
MANDIRI:
• Kaji adanya dehidrasi, diaforesis, turgor kulit jelek, membran mukosa kering.
• Ukur suhu tubuh 4 – 8 jam.
• Pantau masukan dan haluaran cairan setiap 8 jam.
• Catat kehilangan cairan yang diakibatkan dari perspirasi.
• Pantau sisi IV adanya kemerahan dan bengkak, ganti tempat setiap 24 jam.

KOLABORATIF:
• Berikan antibiotik sesuai pesanan, pastikan obat diberikan sesuai pada waktunya.
• Berikan antipiretik sesuai pesanan.
• Pantau hasil laboratorium terhadap ADALAH dengan deferensial dan kultur darah.

4. Potensial perubahan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan embolisasi
INTERVENSI:
MANDIRI:
• Kaji adanya tanda embolisasi setiap shift, laporkan adanya tanda embolisasi pada dokter dengan segera.
• Lakukan pemeriksaan neurologis setiap shift atau sesuai kondisi klien.
• Instruksikan klien tentang perlunya meneruskan antikoagulan, jika dipesankan untuk mencegah periode embolik lanjut.
KOLABORATIF:
• Berikan terapi antikoagulan.

5. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang informasi tentang proses penyakit.
INTERVENSI:
MANDIRI:
• Jelaskan pentingnya menghindari kelelahan, perlu merencanakan periode istirahat sebelum dan sesudah aktivitas.
• Diskusikan gejala-gejala kambuh untuk dilaporkan ke dokter.
 Kelelahan.
 Peningkatan suhu.
 Menggigil.
 Penurunan berat badan.
 Hanya merasa tidak enak.
• Diskusikan kebutuhan untuk menghindari orang dengan infeksi, khususnya infeksi pernapasan atas (ISPA) dan untuk melaporkan gejala (misal: dingin, flu, batuk).
• Diskusikan pentingnya melaporkan ke dokter beberapa kejadian yang cenderung menghasilkan bakterimia, terapi gusi/gigi.

EVALUASI
1. Nyeri berhubungan dengan efek-efek sistemik dari infeksi.
• Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.
• Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas pengalih sesuai indikasi untuk situasi individual.
• Mengidentifikasi metide yang memberi penghilangan.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan faktor biologi (demam, infeksi).
• Status nutrisi dipertahankan/ diperbaiki.
• Pencapaian perbaikan berat badan sesuai usia, jenis kelamin.
• Klien mengungkapkan nafsu makan meningkat.
3. Perubahan suhu tubuh yang berhubungan dengan proses infeksi.
• Proses inflamasi telah hilang.
• Kulit lembab dan kering.
4. Potensial perubahan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan embolisasi
• Perfusi jaringan serebral dipertahankan.
- Klien sadar dan berorientasi.
- Tidak ada tanda-tanda embolisasi.
5. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang informasi tentang proses penyakit.
• Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi.
• Mengidentifikasi /melakukan pola hidup yang perlu atau perubahan perilaku untuk mencegah terulangnya / terjadinya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn E. Et al. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Vol 1 Edisi VI, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran

DEFINISI
Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada.
Empiema terdiri dari tiga bentuk, yaitu: empiema torakal, empiema tuberkulosis, empiema pneumoni.

ETIOLOGI
Empiema disebabkan oleh:
 Pneumonia,
 Abses paru-paru,
 Bronkiektasis,
 Infeksi intraabdominal,
 Atau langsung dari pengotoran pleura,
 Tuberkulosis,
 Jamur aktinomikosis,
 Emboli metastasis dari fokus jauh,
 Karsinoma bronkogenik,
 Osteomielitis,
 Trauma tembus.

FASE-FASE PADA EMPIEMA
1. Fase eksudatif terjadi sebagai reaksi terhadap inflamasi atau infeksi, dan ini ditandai dengan efusi pleura eksudatif.
2. Fase fibrinopurulen ditandai khas dengan adanya nanah intrapelural dan deposisi fibrin pada permukaan pleura. Cairan akan lebih kental dan cenderung mengadakan lukolasi. Paru-paru-paru-paru menjadi terfixer.
3. Fase organisasi ditandai khas dengan perlekatan paru-paru dan terjadinya paru-paru-paru-paru reskriktif karena terbentuknya jaringan fibroblastik. Sequelae yang sering terjadi adalah fistula bronchopleural atau pleurocutancus.

GEJALA KLINIS
Karena penyakit ini merupakan komplikasi, maka terdapat gejala dari penyakit primernya disertai rasa nyeri dada, batuk dan tanda-tanda tosik seperti keluarnya dahak. Pada torakosintesis: keluar pus, dengan pembiakan dan tes resistensi dapat diketahui penyebabnya dan terapi yang sesuai.

PENGOBATAN
˜ Tergantung penyebab. Bila karena cocus, berikan penisilin, streptomisin, sefalotin atau kanamisin. Bila telah ada hasil kultur, beri antibiotik yang sesuai. Bila karena tuberkulosis beri obat-obat tuberkulosis.
˜ Cara konservatif,
Aspirasi dengan jarum berulang-berulang. Keluarkan sebanyak-banyaknya, kemudian cuci rongga pleura dengan larutan garam fisiologis. Misalnya dapat dikeluarkan cairan 400 cc, masukkan larutan garam fisiologis sebanyak 200 cc, keluarkan lagi, masukkan lagi larutan garam fisiologis 100 cc dan seterusnya.
˜ Aspirasi terus-menerus secara menutup (water sealed draibage).
Bila cairan tidak keluar lagi, penderita harus mengejan atau dikeluarkan dengan pompa. Boleh dilakukan pencucian setiap hari dengan larutan garam fisiologis atau ditambahkan obat-obatan (Lugol dan Jodonasin 2%). Setelah itu masukan obat, misalnya larutan penicillin dalam aqua sampai 1 juta unit.
Kadang-kadang cairan empiema ini sangat kental sehingga perlu dihancurkan terlebih dahulu dengan obat-obat mukolitik seperti:
- streptokinase + streptodormase. Masukan ke cavum pleura selama 12 jam, kemudian lakukan lagi.
- Bisolvon.
- Danzen.
Aspirasi boleh dilakukan selama 2-3 minggu. Bila cairan tidak mungkin berkurang perlu tindakan bedah yaitu reseksi iga. Iga dipotong 2-3 cm, supaya bisa dimasukkan drain yang lebih besar dan lanjutkan dengan WSD.
Bila setelah 6-8 minggu tidak ada perbaikan, perlu diadakan operasi torakotomi dan dekortikasi (mengangkat pleura dan kemudian jaringan paru-paru dilekatkan pad dinding toraks). Kadang-kadang jaringan paru-paru telah rusak (terutama pada empiema tuberkulosa) sehingga sukar sembuh, karena itu perlu pleuro-pneumonektomi.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus dengan empiema torakal, antara lain:
1. Ketidakefektifan pola pernafasan yang berhubungan dengan penurunan ekspansi paru-paru sekunder terhadap dorongan dalam rongga pleura.
Intervensi
- Kaji pernafasan, catat perubahan, frekuensi, kedalaman, dan kualitasnya.
- Kaji gerakan dada, perhatian tanda simetris.
- Auskultasi bunyi dada setiap 2 sampai 4 jam.
- Baringkan pada dalam posisi duduk, dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 60-90.
- Berikan oksigen per nasal kanul dengan 2-6 liter/menit sesuai pesanan kecuali terdapat kontra indikasi.
- Kaji pemasangan selang dada.
- Berikan oksigen dan IPPB sesuai pesanan.
- Pantau TD, S, P, dan nadi apikal setiap 2 jam sampai 4 jam.
- Berikan obat-obatan sesuai pesanan.
- Tinjau ulang seri pemeriksaan sinar x dada dan GDA sesuai pesanan.
- Bantu dan ajarkan pasien untuk:
a. Nafas dalam setiap 2-4 jam; baringkan pasien pada bagian yang terkena; gunakan pernafasan diafragmatik, segmental.
b. Berikan dorongan untuk menggunakan spirometer ansentif.
c. Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada ekstremitas setiap 4 jam.
- Berikan dorongan untuk batuk: bantu pasien untuk membebat bagian yang terkena ketika batuk.
- Hindari peregangan, penjuluran atau gerakan yang tiba-tiba.

2. Nyeri dada yang berhubungan dengan faktor-faktor biologis (trauma jaringan) dan faktor-faktor fisik (pemasangan selang dada).
Intervensi
- Kaji terhadap adanya nyeri (verbal dan nor verbal).
- Berikan analgesik sesuai pesanan.
- Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri.
- Berikan obat pada pasien sebe-lum latihan batuk /bernapas.
- Instruksikan pasien pada teknik pembebatan.
- Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi.

3. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan penatalaksanaan perawatan diri.
Intervensi
- Kaji tingkat pengertian tentang proses penyakit.
- Diskusikan gejala untuk dilaporkan pada dokter: kesulitan bernapas, nyeri dada saat inspirasi, peningkatan suhu tubuh, batuk menetap, batuk dengan banyak mengandung sputum.
- Jelaskan pentingnya untuk menghindari orang dengan infeksi terutama ISPA.
- Diskusikan gejala demam atau flu untuk dilaporkan pada dokter.
- Diskusikan pentingnya batuk dan nafas dalam.
- Jelaskan pentingnya melakukan latihan toleransi: rencanakan waktu istirahat dan hindari keletihan.
- Jelaskan pentingnya vaksinasi influenza sesuai pesanan.
- Diskusikan obat-obatan: nama, dosis, waktu pemberian, tujuan, dan efek sampingnya.
- Jelaskan pentingnya menghindari obat-obatan yang dijual bebas tanpa membicarakannya terlebih dahulu dengan dokter.

DAFTAR PUSTAKA

Junaidi, P. ---. Kapita Selekta Kedokteran Edisi II. Jakarta: Media Aesoulapius, FKU.
Tucker, Susan Martin et al.1999, Standar Perawatan Pasien Edisi V Vol 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC
------. Pedoman Pengobatan. Jakarta: Yayasan Essensia Medika