I. Pengertian
Atresia Biliary adalah merupakan suatu keadaan dimana saluran empedu yang utuh dengan sumbatan dibagian distalnya atau kelainan yang terjadi dibagian atas porta hepatic.

Suatu defek kongenital yang merupakan hasil dari tidak adanya / obstruksi satu / lebih saluran empedu pada ekstra hepatik atau intrahepatik ( Suriadi, 2001: 17 )

Sumbatan saluran empedu mengenai seluruh atau sebagian dari saluran empedu ekstrahepatik atau intrahepatik, ekstrahepatik bila sumbatan terjadi didalam duktus koledokus, dan intrahepatik bila penyumbatan terjadi antara sel hati dan duktus koledokus. (Ilmu kesehatan anak , 1985 : 542)

II. Etiologi
 Belum diketahui secara pasti
 Diduga kelainan kongenital
 Didapat dari proses-proses peradangan
 Kemungkinan infeksi virus dalam intrauterin

III. Patofisiologi
 Obstruksi pada saluran empedu ekstrahepatik menyebabkan obstruksi aliran normal empedu keluar hati dan kantong empedu dan usus. Akhirnya terbentuk sumbatan dan menyebabkan empedu balik ke hati ini akan menyebabkan peradangan, edema, degenerasi hati. Bahkan hati menjadi fibrosis dan cirrhosis. Dan hipertensi portal sehingga akan mengakibatkan gagal hati.
 Degerasi secara gradual pada hati menyebabkan joundice, ikterik dan hepatomegaly
 Karena tidak ada empedu dalam usus, lemak dan vitamin larut lemak tidak dapat diabsorbsi, kekurangan vitamin larut lemak dan gagal tumbuh.

IV. Komplikasi
 Cirosis hepatis
 Gagal hati
 Gagal tumbuh
 Hipertensi portal
 Varises Esophagus
 Asites

V. Tipe- tipe Atresia Biliary
Secara empiris dapat dikelompokkan dalam 2 tipe:
a. Tipe yang dapat dioperasi (yang dapat diperbaiki)
Jika kelainan/sumbatan terdapat dibagian distalnya
b. Tipe yang tidak dapat dioperasi
Jika kelainan / sumbatan terdapat dibagian atas porta hepatic, tetapi akhir-akhir ini dapat dipertimbangakan untuk suatu operasi porto enterostoma hati radikal.

VI. Manifestasi klinik
 Warna tinja pucat
 Distensi abdomen
 Hepatomegaly
 Lemah
 Pruritus / gatal
 Anoreksia
 Letargi
 Jaundice dalam 2 minggu sampai 2 bulan


VII. Pemeriksaan diagnostik
 Fungsi hati : bilirubin, aminotranferase dan faktor pembekuan : protombin time, partial thromboplastin time.
 Pemeriksaan urine : pemeriksaan urobilinogen penting artinya pada pasien yang mengalami ikterus. Tetapi urobilin dalam urine negatif. Hal ini menunjukkan adanya bendungan saluran empedu total.
 Pemeriksaan feces : warna tinja pucat karena yang memberi warna pada tinja / stercobilin dalam tinja berkurang karena adanya sumbatan.
 Biopsi hati : untuk mengetahui seberapa besar sumbatan dari hati yang dilakukan dengan pengambilan jaringan hati.

VIII. Penatalaksanaan
- Medik
Penanganan atresia biliary harus segera dilakukan laparotomi eksplorasi, sekaligus dilakukan kolangiografi pada saat melakukan operasi untuk mengetahui adanya dan letak obstruksi yang tepat. Tahap berikutnya tergantung dari jenis kelainan yang tampak, dapat dikoreksi atau tidak dapat dikoreksi. Terhadap atresia yang dapat dikoreksi dilakukan pemasangan Salin, bila diduga tidak mungkin dilakukan tindakan koreksi harus dibuat sendian beku, untuk menentukan adanya sisa saluran empedu dan besarnya penyempitan. Dalam kasus demikian tidak dibenarkan untuk melakukan tindakan bedah seperti transeksi atau diseksi jaringan hepar sampai ke porta hepatic. Diantara kasus yang tidak dapat dikoreksi pada beberapa bayi masih mungkin dilakukan hepatoportoonterostomi.
Terapi pengobatan yang dapat diberikan
• Feno barbital 5 mg / kg / BB (dibagi 2 kali pemberian)
• Kolesteramin 1 gr / kg / BB (dibagi 6 kali pemberian)


- Keperawatan
Pertahankan kesehatan bayi (pemberian makan cukup gizi sesuai dengan kebutuhan serta menghindarkan kontak infeksi). Berikan penjelasan kepada orang tua bahwa keadaan kuning pada bayinya berbeda dengan bayi lain yang kuning karena hiperbilirubinemia biasa yang dapat hanya dengan terapi sinar / terapi lain. Pada bayi ini perlu tindakan bedah karena terdapatnya penyumbatan.

IX. Asuhan Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan absorbsi
Tujuan : mendemonstrasikan keseimbangan cairan
Intervensi :
- Kaji intake dan output
- Ukur lilitan atau lingkar abdomen
2. Gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan kondisi kronik.
Tujuan : mempertahankan tumbuh kembang secara normal
Intervensi :
- Lakukan stimulasi yang dapat dipakai sesuai dengan usia, gerakan motor halus dan kasar, ROM, posisi duduk, memberikan benda-benda yang dapat dicapai.
- Jelaskan pada orang tua pentingnya melakukan stimulasi tumbuh kembang dengan menyesuaikan kondisi anak ; seperti perlu istirahat
3. Resiko perdarahan dan infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan.
Tujuan : perdarahan dan infeksi dapat teratasi
Intervensi :
- Pantau tanda-tanda vital
- Pantau perdarahan dan tanda infeksi
- Hindari pergerakan yang berlebihan yang menambah ketegangan
- Pantau distensi abdomen
- Monitor bising usus
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan absorbsi dan tidak mau makan
Tujuan : anak akan menunjukan nutrisi yang adekuat yang ditandai dengan
nafsu makan baik dan berat badan sesuai
Intervensi :
- Pertahankan nutrisi parenteral
- Pertahankan nutrisi yang adekuat, vitamin, mineral, suplemen
- Timbang Berat Badan setiap hari
- Monitor intake dan output

5. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan perawatan dirumah
Tujuan : meningkatkan pemahaman orang tua tentang perawatan pada anak
yang sakit
Intervensi :
- Jelaskan tentang pengobatan yang diberikan, dosis, reaksi obat dan tujuannya
- Jelaskan pentingnya stimulasi pada anak, pendengaran, visual, sentuhan
- Jelaskan pentingnya monitor adanya muntah, mual, keram otot, dan diare.

6. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritus
Tujuan : mempertahankan keutuhan kulit
Intervensi :
- Kaji tanda-tanda keutuhan kulit
- Rubah posisi anak setiap 2 jam sesuai kondisi
- Gunakan matras yang lembut


DAFTAR PUSTAKA

Dardjat. 1987. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Khusus. Jakarta : Salemba
Hassan, Rusepno. 1985. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Infomedika
Suriadi. Skp Dan Rita Yuliani. 2001. Asuhan Keperawatan Anak. Jakarta
Wong. Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik.Ed 4. Jakarta : EGC

Khaidirmuhaj.blogspot.com - Satu dari 33 anak yang lahir di Amerika Serikat mengalami kelainan atau cacat kongenital. Penyakit kelainan jantung bawaan merupakan jenis penyakit tersering yang diderita anak. Sekitar 1 dari 100 hingga 200 anak menderita penyakit ini.

Kelainan ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada anak tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan teknologi kedokteran di bidang diagnosis dan
terapi, banyak anak dengan kelainan jantung kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa.

Menurut Dr.Michael Katz, pakar kesehatan anak dari Columbia University, Amerika Serikat, kelainan jantung bawaan menjadi penyakit yang banyak diderita karena perkembangan organ jantung pada janin sangat rumit dan kompleks sehingga banyak kemungkinan terjadinya kelainan.

"Jantung adalah organisme yang paling kompleks dan semuanya jaringan yang berbeda tadi menjadi satu dan berkembang pada janin," kata Katz.

Jenis kelainan jantung kongenital terbanyak adalah bocornya, baik sekat serambi maupun bilik jantung, transposisi pembuluh darah besar dan tetap terbukanya saluran penghubung antara aorta dan pembuluh darah paru.

Tanda-tanda atau manifestasi klinis kelainan jantung bawaan sangat bervariasi, tergantung macam kelainannya. Kelainan yang menyebabkan penurunan aliran darah ke paru biasanya ditandai oleh kebiruan di kulit, kuku jari, bibir, dan lidah. Ini karena tubuh tidak mendapatkan zat asam memadai akibat pengaliran darah kotor ke tubuh. Pernapasan si anak akan menjadi cepat dan nafsu makan berkurang.

Belum diketahui pasti kenapa kelainan jantung bawaan terjadi. Ada dugaan ini terjadi akibat polusi, virus, rokok, rubella, dan obat-obatan. Faktor genetik juga disebutkan memperbesar kemungkinan mempunyai anak dengan kelainan jantung.

Penanganan kelainan ini bisa dengan obat-obatan, atau mengoreksi kelainan jantung dengan bantuan kateterisasi atau pembedahan.

Sumber: Kompas.Com

Khaidirmuhaj.blogspot.com - Pemberian vaksin merupakan upaya preventif terhadap penyakit infeksi yang dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. Namun, cakupan imunisasi nasional saat ini masih rendah yakni mencapai 80 persen. Salah satu kendala dalam imunisasi adalah keengganan orangtua mengimunisasi anak karena percaya pada mitos-mitos yang menyesatkan.
"Di berbagai milis banyak beredar isu-isu tentang vaksin yang keliru" kata dr.Soedjatmiko. Sp.A, Sekretaris Satuan Tugas Imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) dalam acara media edukasi kesehatan anak yang diadakan Pfizer di Jakarta (30/6/2010).

Selain itu, program imunisasi saat ini tidak lagi dilakukan pemerintah pusat, namun diserahkan pada pemerintah daerah.

Soedjatmiko menjelaskan, vaksin yang dipakai di Indonesia merupakan buatan lokal yakni Bio Farma.

"Salah kalau ada yang bilang vaksin kita dari buangan negara maju, justru kita mengekspor vaksin ke lebih dari 120 negara," katanya.

Isu mengenai kandungan merkuri dalam vaksin yang menyebabkan autis juga dianggap salah. "Memang ada merkurinya sebagai adjuvant, tapi jumlahnya sangat sedikit, bahkan kebih banyak merkuri dalam ikan laut," urainya.

Pada beberapa kasus memang terjadi kejadian ikutan pasca imunisasi seperti kulit kemerahan dan bengkak atau demam. "Pada umumnya kejadian ikutan pasca-imunisasi ringan dan tidak berbahaya. Lagipula manfaat yang didapat dari imunisasi lebih besar dari efek sampingnya," paparnya. 

Namun untuk menghindari efek samping yang tak diinginkan, disarankan untuk memberitahu dokter bila imunisasi yang lalu mengalami demam tinggi atau kejang

Sumber: Kompas.com

Pengertian.
Gagal jantung adalah keadaan jantung yang memberikan sindrom
klinik akibat ketidak mampuan jantung memompakan darah secara
adekuat, untuk memenuhi kebutuhan metabolisme badan meskipun alir
balik masih baik.

Patofisiologi.
Patofisiologi gagal jantung belum jelas diketahui seluruhnya. Ada 4
unsur dasar yang menentukan baik tidaknya prilaku jantung yaitu yang
disebut preload, afterload, kontraktilitas, dan frekuensi jantung.

Beberapa mekanisme adaptasi terjadi pada gagal jantung
diantaranya ialah:
1) Faktor mekanisme berupa hipertrofi dan dilatasi. Hipertrofi ventrikel
karena hiperplasia yang menyebabkan otot jantung bertambah tidak
sebanding dengan jumlah kapiler dan suplai oksigen akan
mengakibatkan insufisiensi koroner relatif. Otot jantung yang
hipertrofik masih bekerja baik pada keadaan kompensasi dibandingkan
dengan keadaan sudah dekompensasi. Bila mekanisme hipertrofi ini
tidak memadai sesuai dengan hukum Starling, maka akan terjadi
dilatasi.
2) Faktor biokimia. Terdapat perubahan biokimia, sampai saat ini masih
terus diselidiki mengenai produksi energi, penyimpanan dan
penggunaannya. Demikian pula mengenai myofibrillar adenosine
triphosphatese activity dan mekanisme kontraksi miokardium serta
meningkatnya konsumsi oksigen.
3) Peranan sistem saraf adrenergik. Cadangan norepineprin dalam otot
jantung berkurang mungkin karena kesanggupan ujung saraf untuk
mengambil serta mengikat norepineprin berkurang atau berkurangnya
jumlah ujung saraf dalam miokard. Walaupun respons kronotropik dan
intropik terhadap rangsangan simpatis menurun, namun respons
terhadap noradrenalin yang diberikan dari luar masih normal.
Bertambahnya rangsangan simpatis, dengan cara meninggikan
kontraksi dapat memperbaiki keadaan gagal jantung, seta berkurangnya
peredaran darah tepi dan ginjal untuk menambah sirkulasi ke daerah
vital. Reseptor alfa berfungsi pada sirkulasi tepi dan reseptor beta untuk
meninggikan frekuensi dan kontraksi ventrikel. Dengan pemberian obat
pemblok beta ( propranolol, praktolol dsb ) maka gagal jantung
bertambah nyata. Metabolisme katekolamin bertambah pada gagal
jantung yang terbukti dari ekskresinya yang meningkat dalam urine.
4) Peranan ginjal. Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan natrium dan air
karena:
a) Bertambahnya reabsorbsi natrium pada tubulus.
b) Aliran darah ke ginjal relatif menurun sehingga laju filtrasi
glomerolus menurun dan produksi urine berkurang.
c) Peningkatan rangsangan simpatis.
d) Menurunnya aliran darah ke ginjal akan merangsang pengeluaran
renin yang selanjutnya melalui angiotensin akan mengakibatkan
rangsangan pembentukan aldosteron.

Untuk selengkapnya silahkan Download format pdf

Pengertian
Menurut Black (1997: 1079) Tonsilitis adalah infeksi akut pada tonsil
atau amandel.

Sedangkan menurut Sjamsuhidajat dan De jong (2005:368)
Tonsilitis terbagi menjadi 2 yaitu
a). Tonsilitis Akut, merupakan infeksi tonsil
akut yang menimbulkan demam, lemah, nyeri tenggorokan, nyeri dan
gangguan menelan, dengan gejala dan tanda setempat radang akut;

b).Tonsilitis Kronis, merupakan infeksi yang paling sering ditemukan di antara
infeksi daerah faring. Keluhan dan gejalanya hampir sama dengan Tonsilitis
akut ini berulang kali. Pada pemeriksaan didapatkan tonsil membesar dengan
banyak kripta disertai tumpukan nanah seperti keju didalam kripta.

Menurut Effendi (1997: 330-337) Tonsilitis terbagi menjadi 3 yaitu
a).Tonsilitis Akut;
b). Tonsilitis Lingualis, tonsilitis lingualis tidak memiliki
kripta yang rumit dibandingkan tonsila Fasialis, juga tidak begitu besar, infeksi
tonsila lingualis sering terjadi, tonsila lingualis sering terjadi pada pasien yang
sudah mengalami tonsilektomi pada orang dewasa;
c). Tonsilitis Kronis,
merupakan penyakit tonsil yang terjadi secara berulang.

Menurut Soepardi dan Iskandar (2001: 181-183)
Tonsilitis juga terbagi menjadi 3 yaitu

a). Tonsilitis akut, merupakan peradangan akut pada tonsil.
Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi
radang berupa keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus.
Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri yang mati dan epitel yang
terlepas. Secara klinis detritus ini mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai
bercak kuning. Bentuk Tonsilitis akut dengan detritus yang jelas disebut
Tonsilitis folikularis. Bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu membentuk
alur-alur maka akan terjadi tonsilitis lakunaris;

b). Tonsilitis Membrosa,
penyakit yang termasuk kedalam tonsilitis ini adalah Tonsilitis Difteri,
Tonsilitis Septik (Septic Sore Throat), Stomatitis ulsero membran (Angina
Plaut Vicent), penyakit kelainan darah seperti Leukimia Akut, Anemia
Pernisiosa, Neutropenia Maligna, serta infeksi Mononukleosis, Proses spesifik
lues dan tuberkulosis, infeksi jamur Moniliasis, Aktinomikosis dan
blastomikosis, infeksi Virus Morbili, Pertusis dan Skarlatina;

c). Tonsilitis
kronis, faktor predisposisinya adalah rangsangan yang menahun dari rokok,
beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca,
pengobatan Tonsilitis yang tidak adekuat sedangkan faktor presipitasi adalah
sama dengan pada tonsilitis akut.

Untuk selengkapnya silahkan...
download dari ziddu
download dari rapidshare

1. Pengertian.
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam
mikroorganisme, terminologi ensefalitis yang dulu dipakai untuk gejala yang
sama, tanpa tanda-tanda infeksi sekarang tidak dipakai lagi.

2. Etiologi.
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis,
misalnya bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab
yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus
langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau
vaksinasi terdahulu.

Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala
klinisnya sama sesuai dengan jenis virus serta epidemiologinya diketahui
berbagai macam ensefalitis virus.

Klasifikasi yang diajukan oleh Robin adalah:

1) Infeksi virus yang bersifat epidemik.
a) Golongan enterovirus; poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.
b) Golongan virus ARBO; western equine ensefalitis, japane B
ensefalitis, russian spring summer ensefalitis, murray valley
ensefalitisi.

2) Infeksi virus yang bersifat sporadik; rabies, herpes simpleks, herpes zoster,
limfo granuloma, mumps, lymphocytic chorcomeningitis dan jenis lain
yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

3) Ensefalitis pasca – infeksi; pasca morbili, pasca – varisela, pasca rubela,
pasca vaksinia, pasca – mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang
mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis
tetapi baru japanese B ensefalitis yang ditemukan.

Untuk selengkapnya silahkan....
Download format pdf

1. Pengertian.
Laringitis adalah radang akut atau kronis dari laring ( kotor suara ).
Laringitis akut dapat merupakan infeksi lokal atau bagian dari infeksi sistem
pernafasan atas. ( Yang Perlu Diketahui Tentang Penyakit … … hal 584 )
Laringitis akut adalah radang akut laring, pada umumnya merupakan
kelanjutan dari rinofaringitis akut atau manifestasi dari radang saluran nafas
atas. Pada anak dapat menimbulkan sumbatan, jalan nafas cepat karena rima
glotisnya relatif lebih sempit, sedangkan pada orang dewasa tidak secepat
pada anak – anak. ( Kapita Selekta Kedokteran … … hal 125 )

2. Etiologi.
Sebagai penyebab radang ini adalah bakteri yang menyebabkan radang
lokal atau virus yang menyebabkan peradangan sistemik. Biasanya merupakan
perluasan radang saluran nafas atas oleh bakteri Haemophilus Influenza,
Stafilokok, Streptokok, dan Pneumonia.

3. Faktor Predisposisi.
♦ Perubahan cuaca / suhu.
♦ Gizi kurang / mal nutrisi.
♦ Imunisasi tidak lengkap.
♦ Pencapaian suara berlebihan ( ex; guru, pembawa acara, penyanyi dll )

Untuk selengkapnya silahkan...

Pengertian :
Memberikan/ memasukkan O2 ke dlm paru2 pasien dg ggg sist. pernafasan, melalui sal. pernafsan bgn atas & menggunakan alat khusus.

Dilakuakn Kepada :

1. Pasien dg hypoxia/ anoxia yg dsbb o/ :

• Trauma paru2
• Kelumpuhan alat2 pernafasan
• Ggg pusat/ alat pernafasan
• Shock & pasien dlm keadaan gawat
• Kelainan pd alat pernafasan (tracheomalacia, atelectasis, RDS pd Neonatus)
• Kelainan jantung
• Serangan kejang yg lama (status convulsivus)
• Sumbatan jln nafas

   2. Pasien dg narkose umum

Untuk selengkapnya silahkan  Download
Download 4shared Format Pdf
Download rapidshare Format pdf 
Download 4shared Format Ppt

Persiapan Peralatan:

1. Baskom berisi air panas
2. Obat jika diperlukan (mis. mentol,vicks)
3. Handuk 2 buah
4. Bengkok 2 buah
5. Peniti 2 buah
6. Vaseline dg sudip lidah
7. Kain kasa bbrp potong
8. Kain pengalas u/ baskom air panas

Untuk selengkapnya silahkan Download
Format Pdf
Format Ppt

Pengertian:
Mengukur TD pd anak dgn  menggunakan tensimeter atau sphigmomanometer air raksa

Tujuan:
Mengetahui TD pd anak, u/ menentukan tindakan keperawatan & membantu menentukan diagnosa

Dilakukan Kepada:

1. Setiap pasien (scr rutin)
2. Pasien tertentu, sesuai kebutuhan

Untuk selengkapnya silahkan Download
Format Pdf
Format Ppt

Pengertian:
Menghitung jumlah p’nafasan (inspirasi yg diikuti ekspirasi) dlm 1 menit

Tujuan:
Mengetahui jumlah & sifat pernafasan dlm 1 (satu) menit, u/ mengetahui keadaan umum bayi/ anak

Dilakukan Kepada:

1. Pada pasien bayi / anak yg baru masuk untuk dirawat
2. Setiap pasien (scr rutin)
3. Pasien tertentu, sewaktu-waktu sesuai kebutuhan

Untuk selengkapnya silahkan Download:
Format Pdf
Format Ppt

Pengertian:
Menghitung denyut nadi bayi/ anak melalui perabaan pd nadi

Tujuan:
Mengetahui jumlah denyut nadi dlm 1 (satu) menit

Dilakukan kepada:
1. pada pasien bayi/ anak yg baru masuk untuk dirawat
2. Scr rutin pd bayi/ anak yg sdg dirawat
3. Sewaktu-waktu sesuai kebutuhan pasien

Untuk selengkapnya silahkan Download
format Pdf
format Ppt

PENGERTIAN

• Mengukur suhu badan bayi/anak dgn thermometer

TUJUAN

• Mengetahui suhu badan bayi/anak untuk menentukan tindakan perawatan & membantu diagnosa.

DILAKUKAN KEPADA

• Setiap bayi/ anak yg baru dirawat

• Setiap pasien secara rutin

• Pasien tertentu sesuai kebutuhan

Untuk Selengkapnya Silahkan :

PENDAHULUAN

• Inkubator mrpkn salah satu (cara ke 4) dr lima cara menghangatkan & mempertahankan suhu tubuh (kontak skin dg skin; kangaroo mother care/KMC;pemancar panas; ruangan yg hangat)

• Dimana sebelumnya & sesudahnya dilakukan monitoring & evaluasi pengukuran suhu tubuh

TUJUAN :

1. Penghangatan berkelanjutan bayi 
2.  Dengan berat badan < 1500 gr yang tidak dapat dilakukan kangaroo mother care/KMC Untuk bayi sakit berat : sepsis, gangguan nafas berat 

 CARA MENGGUNAKAN

1. • Bersihkan inkubator dg desinfektan stp hari, & bersihkan scr keseluruhan stp minggu a/ stp akan digunakan 
2. • Tutup matras dg kain bersih 
3. • Kosongkan air reservoir, dpt tumbuh bakte-ria yg berbahaya dlm air & meyerang bayi 
4. • Atur suhu sesuai dg umur & BB bayi (lihat tabel) 
5. • Hangatkan inkubator sebelum digunakan  
6. • Bila diperluksan lakukan pengamatan seluruh tubuh bayi a/ terapi sinar, lepas semua pakaian bayi & segera diberikan pakaian kembali stlh selesai 
7. • Tutup indikator scpt mungkin, jaga lubang selalu tertutup agar inkubator tetap hangat 
8. • Gunakan satu inkubator u/ satu bayi 

Untuk Selengkapnya Silahkan:
download Format Ppt

Daftar Pustaka:

• IDAI, MNH-JHPIEGO, Depkes RI, 19992000; 2002-2005, Maternal & Neonatal Health :Buku Panduan, Manajemen Masalah Bayi Baru Lahir Untuk Dokter, Perawat, Bidan di RumahSakit Rujukan Dasar, Jakarta

TRANSISI KE KEHIDUPAN EKSTRA UTERIN

1. Transisi Normal
2. Transisi Disfungsional

TRANSISI NORMAL :
Dalam sejarah persalinan & kelahiran selalu dilihat
dari persfektif ibu, hanya baru2 ini saja dilihat
dari pengalaman ayah,yg belum dicatat
pengalaman melahirkan dari persfektif janin atau BBL

Perlu pengetahuan perubahan kardiovaskuler & biokemiawi untuk menyelamatkan kelahiran

TRANSISI DISFUNGSIONAL
Pertama dalam kehidupan bayi adalah bayi pindah
dari rahim ibu ke lingkungan diluar rahim, pd
periode ini asfeksia sering terjadi sehingga membutuhkan resusitasi

ASFIKSIA ADALAH :
Interupsi pertukaran gas baik di placenta ataupun di paru
yg mengakibatkan hyperkarbia, hypoximia, & asidosis.
Penatalaksanaan bayi aspeksia secara cepat mempengaruhi kualitas kehidupan bayi

Untuk selengkapnya silahkan download Format ppt

Untuk selengkapnya silahkan download Format pdf

PENGERTIAN
Bayi baru lahir adalah hasil konsepsi yang baru keluar dari rahim seorang ibu melalui jalan kelahiran normal atau dengan bantuan alat tertentu sampai usia satu bulan.
Bayi baru lahir normal adalah bayi baru lahir dengan berat badan antara 2500 gram sampai dengan 4000 gram dengan lama kehamilan antara 37 – 42 minggu.

FIOLOGIS NEONATUS
1. Dilahirkan pada umur kehamilan antara 37 -42 minggu
2. Berat badan lahir antara 2500 gram – 4000 gram
3. Panjang badan pada waktu lahir antara 48 cm – 52 cm
4. Lingkar dada antara 30 cm – 38 cm
5. Lingkar kepala antara 33 cm – 35 cm
6. Kulit kemerahan dan licin mempunyai jaringansubcutan cukup terbentuk dan diliputi vernik caseosa
7. Lanugo tidak seberapa lagi hanya pada bahu dan punggung
8. Pada dahi jelas perbatasan timbulnya rambut kepala
9. Tulang rawan pada hidung dan telinga sudah tumbuh jelas
10. Kuku telah melewati ujung jari
11. Menangis kuat
12. Reflek mengisap baik
13. Pernapasan berlangsung baik berkisar antara 40 – 60 kali per menit
14. Bunyi jantung normal berkisar antara 120 – 140 kali per menit
15. Alat pencernaan mulai berfungsi sejak dalam kandungan ditandai dengan adanya / keluarnya mekonium dalam 24 jam pertama
16. Alat perkelaminan sudah berfungsi sejak dalam kandungan ditandai dengan keluarnya air kemih setelah 6 jam pertama kehidupan
17. Pada bayi laki-laki testis sudah turun kedalam skrotum dan bayi perempuan labia minora ditutupi oleh labia mayora
18. Anus berlobang


IV. PENATALAKSANAAN AWAL PADA BAYI BARU LAHIR FISIOLOGIS
 Mencegah Pelepasan Panas yang berlebihan
Segera setelah bayi baru lahir, upayakan untuk mencegah hilangnya panas dari tubuh bayi. Hal ini dapat dilakukan dengan cara :
1. Mengeringkan tubuh bayi
Segera setelah bayi lahir letakan pada perut ibu kemudian keringkan kepala dan tubuh bayi dari cairan ketuban atau cairan lain yang membasahi tubuh bayi dengan mengunakan handuk atau kain bersih.

2. Selimuti bayi terutama bagian kepala bayi dengann kering
Bagian kepala bayi mempunyai permukaan yang paling luas dibandingan dengan seluruh tubuh bayi, sehingga bila permukaan kepala tidak ditutupi bayi akan kehilangan panas tubuhnya secara cepat.
3. Ganti handuk atau kain yang basah
Handuk atau kain basah yang melekat pada tubuh bayi akan menurunkan suhu badan bayi sehingga bayi menjadi hipotermi.
4. Jangan menimbang bayi dalam keadaan tidak berpakaian
Menimbang bayi segera setelah lahir, apabila dalam keadaan tidak berpakaianjuga beresiko menyebabkan hi9langnya panas dari tubuh bayi.
5. Jangan memandikan bayi setidaknya hingga 6 jam setelah persalinan.
6. Lingkungan yang hangat
Letakkan bayi pada luingkungan yang hangat dan sangat dianjurkan untuk meletakkan bayi dalam dekapan ibunya.
7. Kontak dini / IMD
Segera setelah bayi lahir diletakkan diatas dada / perut ibu tanpa dibatasi kain dan iarkan bayi mencari putting susu ibunya dan dalam dekapan ibunyabayi kan merasa hangat juga melatih reflek isap bayi.

 Bebaskan / bersihkan Jalan Napas
Bersihkan jalan napas bayi dengan cara mengusap mukanya dengan kain atau kasa yang bersih dari darah atau lender segera setelah kepala bayi lahir.


 Rangsangan taktil
Mengeringkan tubuh bayi pada dasarnya adalah tindakan rangsangan. Untuk bayi yang sehat, prosedur tersebuty sudah cukup unutk merangsang upaya napas.

 Perawatan tali pusat
Punting tali pusat yang sudah diikat dibungkus dengan kasa kering DTT /steril dan pastikan tetap kering.

 Pencegahan infeksi pada mata
Berikan tetes mata atau salep mata antibiotic dalam 2 jam post partum.

 Pencegahan pendarahan pada bayi baru lahir
Untuk mencegah terjadinya perdarahan pada bayi baru lahir, semua bayi baru lahir normal dan cukup bulan perlu diberikan vitamin K peroral 1 mg per hari selama 3 hari atau injeksi vitamin K 1 mg secra IM.

 Laktasi
Tujuannya yaitu :
1. Melatih reflek isap bayi
2. Membina hubungan psikologis ibu dan anak
3. Membantu kontraksi uterus melalui rangsangan pada puting susu
4. Member ketenangan pada ibu dan perlindungan bagi bayinya
5. Mencegah hilangnya panas yang berlebihan pada bayi
6. Member kesempatan pada suami / keluarga untuk mengetahui keadaan ibu dan bayinya.

Untuk selengkapnya silahkan download Format ppt

Untuk selengkapnya silahkan download Format pdf

DAFTAR PUSTAKA

1. Prof. Dr. Ida Bagus Gde Manuaba. SpOG. Ilmu kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan.
2. Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2002, Yayasan Bina Pusaka. Buku Acuan Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.
3. Asuhan Persalinan Normal 2001.

Pengertian

Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.

Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu
1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai kelainan katup mitral.
2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.

Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain


Gangguan hemodinamik
Tekanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan.

Manifestasi
1. Bising sistolik tipe ejeksi di daerah sela iga dua/tiga pinggir sternum kiri.
2. Dyspnea
3. Aritmia

Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
2. Foto thorax
3. EKG ; deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD Secundum; RBBB,RVH
4. Echo
5. Kateterisasi jantung ; prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber informasi tambahan.
6. TEE (Trans Esophageal Echocardiography)

Komplikasi
1. Gagal Jantung
2. Penyakit pembuluh darah paru
3. Endokarditis
4. Aritmia

Terapi medis/pemeriksaan penunjang
1. Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk.
2. Amplazer Septal Ocluder
3. Sadap jantung (bila diperlukan).

Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung.
b. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
c. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:

- Inspeksi :
Status nutrisi¬¬ – Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.
Warna – Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.
Deformitas dada – Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.
Pulsasi tidak umum – Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.
Ekskursi pernapasan – Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.
Perilaku – Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.

- Palpasi dan perkusi :
Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi)
Abdomen – Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.
Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.

- Auskultasi
Jantung – Mendeteksi adanya murmur jantung.
Frekwensi dan irama jantung – Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.
Paru-paru – Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
Tekanan darah – Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah)
Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian – mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volume sel darah, gas darah), kateterisasi jantung.

Rencana asuhan keperawatan

1. Diagnosa keperawatan : Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
Tujuan :
Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung.
Kriteria hasil :
a. Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia.
b. Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kgbb, bergantung pada usia )
Intervensi keperawatan/rasional
a. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
b. Beri obat penurun afterload sesuai program
c. Beri diuretik sesuai program

2. Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
Tujuan :
Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan.
Kriteria hasil :
a. Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan.
b. Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.
Intervensi keperawatan/rasional
a. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
b. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
c. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
d. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen.
e. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
f. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress.

3. Diagnosa keperawatan : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
Tujuan :
Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan.
Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia
Kriteria hasil :
a. Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat.
b. Anak melakukan aktivitas sesuai usia
c. Anak tidak mengalami isolasi sosial

Intervensi Keperawatan/rasional
a. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
b. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan.
c. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
d. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
e. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
f. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.

4. Diagnosa keperawatan : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
Tujuan :
Klien tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi
Kriteria hasil :
Anak bebas dari infeksi.
Intervensi Keperawatan/rasional
a. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
b. Beri istirahat yang adekuat
c. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami.

5. Diagnosa Keperawatan : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
Tujuan :
Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini.
Kriteria hasil :
a. Keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi dan melakukan tindakan yang tepat.
b. Klien/keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostik dan pembedahan.
Intervensi Keperawatan/rasional
a. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi :
Gagal jantung kongestif :
- Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas ringan.
- Takipnea
- Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada bayi.
- Keletihan
- Penambahan berat badan yang tiba-tiba.
- Distress pernapasan
Toksisitas digoksin
- Muntah (tanda paling dini)
- Mual
- Anoreksia
- Bradikardi.
Disritmia
Peningkatan upaya pernapasan – retraksi, mengorok, batuk, sianosis.
Hipoksemia – sianosis, gelisah.
Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis, hipotonia.
b. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
- Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
- Tetap tenang.
- Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
- Hubungi praktisi
c. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga.
d. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
e. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.
f. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.

6. Diagnosa Keperawatan : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)
Tujuan :
Klien/keluarga mengalami penurunan rasa takut dan ansietas
Klien menunjukkan perilaku koping yang positif
Kriteria hasil :
Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya
Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif
Intervensi Keperawatan/rasional :
a. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa takut.
b. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
c. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri mereka sendiri.
d. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.

Evaluasi
Proses : langsung setalah setiap tindakan
Hasil : tujuan yang diharapkan
1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia
2. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia
3. Anak bebas dari komplikasi pascabedah



DAFTAR PUSTAKA:

Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM (1996), Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Buku Ajar KEPERAWATAN KARDIOVASKULER (2001), Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, Jakarta.
Buku Saku Keperawatan Pediatrik (2002), Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.

a. Pengertian
Meningitis bakterial adalah suatu keadaan dimana meningens atau selaput dari otak mengalami inflamasi oleh karena bakteri (Sharon & Terry; 1993; 303).
Hidrocephalus adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan intrkranial yang disebabkan karena adanya penumpukan cerebrospinal fluid didalam ventrikel otak (Sharon & Terry; 1993; 292).
Hidrocephalus adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cerebrospinal fluid di dalam ventrikel otak, ruang sub arachnoid atau ruang sub dural (Candy Smith; 1988; 149).

b. Etiologi dan karakteristik
Infeksi/ keadaan inflamasi dari meningens ini lebih sering disebabkan oleh beberapa bakteri berikut, antara lain; Haemophilus Influenzae (tipe B), naisseria meningitidis (meningococus), dan streptokokus (Sharon & Terry; 1993; 303).
Bakterial meningitis adalah manifestasi yang muncul akibat adanya bakteri yang melakukan invasi didalam selaput otak. Invasi bakteri ke otak dapat terjadi secara langsung maupun tak langsung. Invasi bakteri secara tak langsung dapat berupa adanya pencetus sebelumnya seperti pneumonia, otitis media, sinusitis dimana bakteri ikut didalam aliran darah dan mencapai selaput otak serta mengadakan invasi.
Invasi bakteri dapat secara langsung misalnya adanya trauma kepala, luka tembus atau adanya intervensi operasi sehingga bakteri dapat langsung mengenai selaput otak.
Komplikasi yang dapat terjadi akibat dari meningitis bakterial adalah kematian jaringan otak, terjadinya hidrocephalus akibat dari sumbatan pada aliran cerebrospinal fluid yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan intrakranial.
Penumpukan ini mungkin disebabkan oleh peningkatan produksi cerebrospinal fluid, adanya obtruksi aliran dalam ventrikel (non comunicating) atau menurunnya kemampuan dalam melakukan absorbsi (comunicating).
Hidrosephalus dengan tipe penyebab non comunicating merupakan hal sering terjadi pada anak usia dibawah 2 tahun (Candy smith; 1988; 149).


c. Manifestasi klinis
Penyakit ini biasanya dimanifestasikan dalam bentuk adanya infeksi geeneral pada umumnya seperti demam, mungkin juga didapati adanya sakit kepala yang hebat, photophobia, kaku kuduk, didapatinya tanda kernig dan tanda brudzinski.

d. Pathofisiologi



e. Terapi dan Penatalaksanaan
Terapi pilihan pada bayi yang telah mengalami meningitis bakterial dengan komplikasi hidrocephalus adalah dilakukan pembedahan dengan tujuan untuk pemasangan shunt guna mengalirkan cerebrospinal fluid yang tersumbat di dalam otak. Ada beberapa jenis shunt antara lain (VP) ventrikulo peritoneal shunt dan (VA) ventriculoatrial shunt.
Penatalaksanaan pada bayi dengan hidrocehalus adalah pemberian posisi head up dan pengawasan pemberian cairan yang adekuat.

f. Tanda dan gejala yang muncul
Demam, sakit kepala, lethargy, muntah, ubun-ubun yang cembung, photopobia, malas atau tidak mau minum, tangisan yang menjerit, perubahan pada pupil (seringkali dilatasi), terdapatnya tanda kernig dan brudzinski, apnea, peningkatan lingkar kepala dan terdapatnya perubahan kesadaran.
Pada bayi yang sudah mengalami hidrocephalus mungkin didapatkan peningkatan lingkar kepala, ubun-ubun yang cembung, sunset eye phenomen, muntah, malas minum, lethargy dan perubahan tingkat kesadaran.
Pada pemeriksaan fisik mungkin juga didapati tachycardia, tachypnea/ bradypnea, peningkatan tekanan darah, diaphoresis, peningkatan diameter pupil (dilatasi).

g. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan kultur/ biakan kuman; hasil yang didapatkan adalah biakan kuman (+) sesuai dengan jenis kuman, pemeriksaan hitung darah (deferential count); laju endap darah meningkat disertai dengan adanya leukositosis dan bisa juga disertai dengan adanya thrombositopenia.

h. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, tujuan dan intervensi
1. Resiko terjadinya peningkatan tekanan intrakranial berhubungan dengan infeksi pada selaput otak.

Tujuan:
Tidak terjadi peningkatan tekanan intrakranial selama dalam masa perawatan, dengan kriteria; reaksi pupil terhadap cahaya (+), refleks normal, gerak dan tangis yang kuat, respirasi spontan, suhu dalam batas normal.

Intervensi:
a. Kaji tanda vital, GCS (jika dapat dilakukan) dan tanda-tanda dari terjadinya penurunan kesadaran.
b. Ciptakan dan pertahankan lingkungan yang tenang dan nyaman.
c. Berikan posisi head up + 30O.
d. Ukur lingkar kepala tiap hari.
e. Kolaborasi dalam pemberian cairan yang adekuat.
f. Berikan obat sesuai dengan program; antibiotik, antipiretik, dan antikonvulsan.
g. Ikut sertakan keluarga dalam perawatan bayi secara aktif.


2. Nyeri berhubungan dengan sakit kepala, trauma kepala, tindakan invasif (pengambilan cairan CSF, pengambilan darah).

Tujuan:
Terbebasnya anak dari rasa nyeri dengan kriteria; menurunya intensitas menangis, wajah tampak tenang, tanda vital dalam batas normal, menurunya tingkat diaporresis.

Intervensi:
a. Kaji dan catat tanda dan gejala dari nyeri.
b. Perlakukanlah anak dengan lembut dan penuh perasaan.
c. Anjurkan kepada keluarga untuk menunggu dan ikut sertakan secara aktif dalam merawat klien.
d. Kolaborasi dalam pemberian analgesik, antipiretik, dan antibiotk sesuai jadwal dan amati reaksi klien terhadap pengobatan yang diberikan.
e. Jika dapat dilakukan gunkan tehnik untuk mengurangi rasa nyeri seperti distraksi, aktivitas untuk mengalihkan perhatian.
f. Observasi terhadap efektivitas dan rasa nyeri yang dirasakan oleh anak.


DAFTAR PUSTAKA

Axtonb, Sharon Ennis & Terry Fugate. (1993). Pediatric Cre Plans. USA: A Devision of The Benjamin/ Cummings Publishing Company Inc.

Catzel, Pincus & Ian robets. (1990). Kapita Seleta Pediatri Edisi II. alih bahasa oleh Dr. yohanes gunawan. Jakarta: EGC.

Whalley & wong. (1991). Nursing Care of Infant and Children Volume II book 1. USA: CV. Mosby-Year book. In

I. Pendahuluan

Kemampuan bahasa membedakan manusia dan binatang. Kemampuan bahasa merupakan indikator seluruh perkembangan anak.Karena kemampuan berbahasa sensitif terhadap keterlambatan atau kerusakan pada siystem lainnya, sebab melibatkan kemampuan kognitif, sensori, motorik, psikologis, emosi dan lingkungan disekitar anak. ( Soetjiningsih.1995 ).
Perkembangan ucapan serta bahasa yang didapat diperlihatkan oleh seorang anak merupakan petunjuk yang kelak penting untuk menentukan kemampuan anak tersebut untuk belajar. Perkembangan bicara dan berbahasa merupakan petunjuk dini yang lazim untuk mengetahui ada atau tidak adanya disfungsi serebral atau gangguan neorologik ringan, yang kelak dapat dapat mengakibatkan kesulitan-kesulitan tingkah laku dan kemampuan belajar. Bahasa dapat dirumuskan sebagai pengetahuan tentang sistim lambang yang dipergunakan dalam komunikasi yang dilakukan secara lisan (Nelson, 1994).
Bahasa berhubungan dengan kemampuan kognitif. Kemampuan bahasa dapat diperlihatkan dengan berbagai cara seperti dengan cara bagaimana anak tersebut memberikan respon atas petunjuk-petunjuk lisan yang diberikan kepadany, dengan gerakan-gerakan yang diperlihatkan oleh anak yang bersangkutan untuk mengkomunikasikan kebutuhan-kebutuhan, keinginan-keinginan serta pengetahuan tentang lingkungan yang berada di sekelilingnya serta memulai permainan keatif dan imajinatif yang diperlihatkan oleh anak itu ( Nelson, 1994 ). Kemampuan berbahasa merupakan indikator seluruh perkembangan anak, emosi dan lingkungannya.
Menurut NCHS berdasar atas laporan orang tua, diperkirakan gangguan wicara dan bahasa pada anak sekitar 4-5% ( diluar gangguan pendengaran serta cela platum ). Deteksi dini perlu ditegakan, agar penyebabnya segera dicari, sehingga pengobatannya dapat dilakukan seawal mungkin.

II. Perkembangan bahasa secara normal pada anak.
Dapat dibagi dalam beberapa fase yaitu :
1. Umur 1 tahun dapat berbicara dua atau tiga kata yang sudah bermakna. Contoh menirukan suara binatang, menyebutkan nama “papa” ,“mama”.Dalam berbicara 25% kata-katanya tidak jelas dan kedengarannya tidak biasa ( unfimiliar ).
2. Umur 2 tahun dapat menggunakan 2 sampai 3 phrase serta memiliki perbendaharaan bahasa kurang lebih 300 kata, serta mampu menggunakan kata” saya,” “milikku. 50% kata-katanya konteksnya belum jelas.
3. Umur 3 tahun berbicara 4 hingga 5 kalimat serta memiliki sekitar 900 kata. Dapat menggunakan kata siapa, apa, dan dimana dalam menanyakan suatu pertanyaan. 75% kata-kata dan kalimat jelas.
4. Umur 4-5 tahun memiliki 1500-2100 kosa kata. Dapat menggunakan grammar dengan benar terutama yang berhubungan dengan waktu. Dapat menggunakan kalimat dengan lengkap baik, kata-kata, kata kerja, kata depan, kata sifat maupun kata sambung. 100% kata-kata sudah jelas dan beberapa ucapan masih belum sempurna.
5. Umur 5-6 tahun memiliki 3000 kata, dapat menggabungkan kata jika, sebab, dan mengapa.

III. Kegagalan yang sering ditemukan pada komunikasi selama perkembangan anak.
1. Kesalahan dalam bahasa
• Kesalahan dalam mengartikan suatu kata
• Kesalahan dalam mengorganisir kata dalam kalimat
• Kesalahan bentuk kata
2. Kegagalan bicara
• Gagap
• Kekurangan dalam artikulasi
• Kerusakan alat artikulasi

IV. Macam-macam kegagalan bicara yang ditemukan pada anak-anak.
1. Umur 2 tahun kesalahan dalam mengartikan kata-kata, kesulitan dalam mengikuti ucapan, gagal dalam berespon terhadap suara.
2. Umur 3 tahun bicara yang tidak jelas, kegagalan menggunakan 2 atau 3 kata, lebih banyak menggunakan vokal dibanding konsonan.
3. Umur 5 tahun struktur kata tidak benar.


VI. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Fokus pengkajian pada anak 2 – 3 tahun yang mengalami gangguan bicara :
A. Data Subyektif :
1. Pada anak yang mengalami gangguan bahasa :
a. Umur berapa anak saudara mulai mengucapkan satu kata ?
b. Umur berapa anak saudara mulai bisa menggunakan kata dalam suatu kalimat ?
c. Apakah anak anda mengalami kesulitan dalam mempelajari kata baru ?
d. Apakah anak anda sering menghilangkan kata-kata dalam kalimat yang diucapkan dalam kalimat yang diucapkan ?
e. Siapa yang mengasuh di rumah ?
f. Bahasa apa yang digunakan bila berkomunikasi di rumah ?
g. Apakah pernah diajak mengucapkan kata-kata.
h. Apakah anak anda mengalami kesulitan dalam menyusun kata-kata ?

2. Pada anak yang mengalami gangguan bicara :
a. Apakah anak anda sering gugup dalam mengulang suatu kata ?
b. Apakah anak anda sering merasa cemas atau bingung jika ingin mengungkapkan suatu ide ?
c. Apakah anda pernah perhatikan anak anda memejamkan mata, menggoyangkan kepala, atau mengulang suatu frase jika diberikan kata-kata baru yang sulit diucapkan ?
d. Apa yang anda lakukan jika hal di atas ditemukan ?
e. Apakah anak anda pernah/sering menghilangkan bunyi dari suatu kata ?
f. Apakah anak anda sering menggunakan kata-kata yang salah tetapi mempunyai bunyi yang hampir sama dngan suatu kata ?
g. Apakah anda kesulitan dalam mengerti kata-kata anak anda ?
h. Apakah orang lain merasa kesulitan dalam mengerti kata-kata anak anda ?
i. Perhatikan riwayat penyakit yang berhubungan dengan gangguan fungsi SSP seperti infeksi antenatal (Rubbela syndrome), perinatal (trauma persalinan), post natal (infeksi otak, trauma kepala, tumor intra kranial, konduksi elektrik otak).


B. Data Obyektif :
1. Kemampuan menggunakan kata-kata.
2. Masalah khusus dalam berbahasa seperti (menirukan, gagap, hambatan bahasa, malas bicara).
3. Kemampuan dalam mengaplikasikan bahasa.
4. Umur anak.
5. Kemampuan membuat kalimat.
6. Kemampuan mempertahankan kontak mata.
7. Kehilangan pendengaran (Kerusakan indra pendengaran).
8. Gangguan bentuk dan fungsi artikulasi.
9. Gangguan fungsi neurologis.

VII. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang muncul pada anak yang mengalami gangguan bicara meliputi :
1. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kurangnya stimulasi bahasa.
2. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kerusakan fungsi alat-alat artikulasi.
3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan pendengaran.
4. Gangguan komunikasi berhubungan dengan hambatan bahasa.
5. Kecemasan orang tua berhubungan dengan ketidakmampuan anak berkomunikasi.
6. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kecemasan.
7. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kurangnya kemampuan memori dan kerusakan sistem saraf pusat.

Untuk selengkapnya silahkan download pdf

EPIDEMOLOGI

Insidensi Leukemia di Amerika adalah 13 per 100.000 penduduk /tahun (Wilson, 1991). Leukemia pada anak berkisar pada 3 – 4 kasus per 100.000 anak / tahun. Untuk insidensi ANLL di Amerika Serikat sekitar 3 per 200.000 penduduk pertahun. Sedang di Inggris, Jerman, dan Jepang berkisar 2 – 3 per 100.000 penduduk pertahun (Rahayu, 1993, cit Nugroho, 1998). Pada sebuah penelitian tentang leukemia di RSUD Dr. Soetomo/FK Unair selama bulan Agustus-Desember 1996 tercatat adalah 25 kasus leukemia akut dari 33 penderita leukemia. Dengan 10 orang menderita ALL ( 40% ) dan 15 orang menderita AML (60 %) (Boediwarsono, 1998).

ETIOLOGI

Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi penyebab, antara lain :
1. Genetik
a. keturunan
a.1. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis (Wiernik, 1985; Wilson, 1991). Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
a.2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi (Wiernik,1985).

b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL (Wiernik,1985; Wilson, 1991).
2. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata.
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999).

3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. (Wiernik,1985; Wilson, 1991)
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 1998).

b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 1998).

4. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis .

5. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA .

DEFINISI LEUKEMIA AKUT
Leukemia Akut adalah suatu keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah abnormal (blastosit), disertai penyebaran ke organ-organ lain. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).

PATOGENESA LEUKEMIA AKUT
Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa dan proses pembelahan berlangsung terus. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalam fungsi sumsum tulang. Disamping itu, sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Manifestasi klinis penderita leukemia akut disebabkan adanya penggantian sel pada sumsum tulang oleh sel leukemik, menyebabkan gangguan produksi sel darah merah. Depresi produksi platelet yang menyebabkan purpura dan kecenderungan terjadinya perdarahan. Kegagalan mekanisme pertahanan selular karena penggantian sel darah putih oleh sel leukemik, yang menyebabkan tingginya kemungkinan untuk infeksi. Infiltrasi sel-sel leukemik ke organ-organ vital seperti liver dan limpa oleh sel-sel leukemik yang dapat menyebabkan pembesaran dari organ-organ tersebut. (Cawson, 1982).

KLASIFIKASI LEUKEMIA AKUT
Berdasarkan klasifikasi French American British (FAB), leukemia akut terbagi menjadi 2 (dua), Acute Limphocytic Leukemia (ALL) dan Acute Myelogenous Leukemia (AML).
ALL sendiri terbagi menjadi 3, yakni :
- L1
Sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak menyerang anak-anak.

- L2
Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1. ALL jenis ini sering diderita oleh orang dewasa.
- L3
Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt. Terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang buruk.

AML terbagi menjadi 8 tipe :
- Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal.

- M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.

- M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30–90 %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit.

- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini .

- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda.
Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien–pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.

- M5 ( Acute Monocytic Leukemia )
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.

- M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.

- M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.
( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ).

MANIFESTASI KLINIS LEUKEMIA AKUT
Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah :
- Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
- Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan gejala panas badan (Demam) dan penurunan keadaan umum.
- Trombositopeni : Perdarahan kulit, mukosa dan tempat- tempat lain.

Akibat infiltrasi ke organ lain :
- Nyeri tulang.
- Pembesaran kelenjar getah bening.
- Hepatomegali dan splenomegali
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Gejala lain seperti Purpura, epistaksis ( sering ), hematoma, infeksi oropharingeal, pembesaran nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu like syndrome ) yang merupakan manifestasi klinis awal, limfadenopati, ikterus kejang sampai koma (Cawson 1982; De Vita Jr,1985, Archida, 1987, Lister, 1990, Rubin,1992).

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS LEUKEMIA AKUT
Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada anamnesa, pemeriksaan klinis, pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang pada beberapa kasus.
Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah, penurunan jumlah, maupun normal.
Pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah.
Pemeriksaan hemoglobin menunjukkan penurunan nilai (De Vita Jr, 1993). Pemeriksaan sel darah merah menunjukkan penurunan jumlah dan kelainan morfologi (Cawson, 1982 ; De Vita Jr, 1993 ).
Adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah sebagai leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih (Altman J.A.,1988 cit De Vita Jr, 1993).
Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS, dan mieloperoksidase untuk pembedaan AML dan ALL, (De Vita Jr, 1993 ; Boediwarsono, 1996 ; Yoshida, 1996).
Hapusan darah : normokrom, normositer, hampir selalu dijumpai blastosit abnormal.
Sumsum tulang hiperseluler, hampir selalu penuh dengan blastosit abnormal, sistem hemopoitik normal terdesak.
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).

Diagnosis
 Bila ditemukan kumpulan gejala : anemia, perdarahan, pembesaran kelenjar getah bening dan hepatosplenomegali, pemeriksaan darah tepi.
 Bila dari pemeriksaan darah tepi ada kecurigaan akan leukemia, periksalah sumsum tulang.

KELAINAN RONGGA MULUT YANG BERHUBUNGAN DENGAN LEUKEMIA AKUT
Kelainan rongga mulut disini adalah kelainan – kelainan yang timbul pada rongga mulut penderita leukemia akut, diantaranya adalah :

PEMBENGKAKAN GUSI
Pembengkakan gusi berupa pembengkakan papila dan margin gusi. Pembengkakan ini terjadi akibat infiltrasi sel leukemik di dalam lapisan retikular mukosa mulut , di buktikan dari hasil biopsi dan FNAB mukosa rongga mulut (Nugroho, 1991; Berkovitz 1995). Mukosa mulut yang mengalami infiltrasi sel leukemik adalah mukosa yang sering mengalami trauma minor, misal mukosa sepanjang garis oklusi, palatum, lidah dan sudut mulut (Rusliyanto, 1986; Glickman, 1958 cit Berkovitz 1995). Gejala ini ditemukan pada 14,28 % penderita leukemia (Archida, 1987) dan khas pada leukemia monositik dan mielomonositik akut (Rusliyanto, 1980; Wiernik, 1985 ; Berkovitz, 1995). Pembesaran gusi ini juga diduga diakibatkan oleh inflamasi kronis yang disebabkan oleh plak, berupa inflamasi karena gingivitis kronis derajat ringan yang juga ditemui pada gusi yang sehat secara klinis (Widjaja, 1992; Moughal et al, 1991 cit Berkovitz 1995).

PERDARAHAN
Perdarahan pada kasus leukemia bisa berupa petekie, ekimosis maupun perdarahan spontan (Lister, 1990). Sering terjadi pada kasus-kasus leukemia akut yang disertai penurunan jumlah trombosit (trombositopeni) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit (Widmann, 1995). Trombosit merupakan komponen penting dalam proses pembekuan darah, yaitu berfungsi untuk membentuk sumbat trombosit. Sumbat trombosit berasal dari agregrasi trombosit yang menutup robekan pembuluh darah. Trombosit juga berperan terhadap aktivasi fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan sumbat tetap dalam proses pembekuan darah. Penurunan jumlah trombosit (trombositopeni) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit akan mengakibatkan kecenderungan perdarahanan (Guyton, 1994; Ganiswara, 1995). Perdarahan diakibatkan juga karena kerusakan pembuluh darah. Kerusakan pembuluh darah diakibatkan oleh rupturnya kapiler. Darah meningkatnya viskositasnya akibat adanya sel leukemik dengan konsentrasi tinggi. Kondisi ini menyebabkan tekanan intra kapiler darah meningkat. aliran darah yang seharusnya ke sisi bertekanan rendah terhalang karena infiltrasi sel leukemik yang membentuk emboli. Penghentian aliran darah dengan viskositas dan tekanan tinggi ini menyebabkan pembuluh darah kapiler ruptur (Wiernik, 1985). Kebersihan rongga mulut yang buruk, jaringan periodontal yang tidak sehat dan iritasi lokal diduga menjadi penyebab lain dari perdarahan rongga mulut (Wezler, 1991; Nugroho 1998). Kondisi lokal rongga mulut yang buruk, dapat menyebabkan keradangan dan berakibat mudah terjadi perdarahan .

ULSERASI
Ulserasi pada rongga mulut penderita leukemia akut diduga disebabkan karena adanya kegagalan mekanisme pertahanan tubuh. Neutrofil mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi . Pada kondisi ini trauma yang kecil pun dapat menyebabkan terjadinya ulser ( Rusliyanto, 1986 ).
Jumlah sel leukemik yang banyak pada darah tepi dapat menyebabkan statis pembuluh darah kecil sehingga terjadi anemia (Burket, 1940 cit Berkovitz , 1995, Sinrod, 1957 cit Berkovitz , 1995 ; Bodey, 1971 cit Berkovitz , 1995 ; Segelman dan Doku, 1977, cit Berkovitz , 1995) selanjutnya terjadi nekrosis dan ulkus (Rusliyanto, 1986).

LIMFADENOPATI
limfadenopati berupa pembesaran kelenjar limfe, terjadi akibat adanya infiltrasi sel leukemik ke dalam kelenjar limfe (Lister, 1990; Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995) dan juga diduga adalah limfadenitis reaktif sebagai proses pertahanan tubuh terhadap tubuh terhadap radang yang merupakan proses fisiologis tubuh (Rubbins dan Khumar, 1992). Menurut Guyton et. al. (1994) limfadenopati ini juga terjadi akibat adanya proses hematopoeisis ekstra medular pada nodus limfatikus. Hematopoesis yang pada usia dewasa seharusnya terjadi pada sumsum tulang, terganggu karena sel leukemik dari proses multiplikasi sel prekursor leukemik mempunyai masa hidup yang lebih lama, menginfiltasi sumsum tulang serta mendesak sel-sel normal. Pernyataan Guyton ini didukung oleh W.F. Ganong (1995) yang menyatakan bahwa hematopoesis ekstra medular dapat terjadi pada usia dewasa akibat adanya penyakit yang menyebabkan fibrosis atau kerusakan sumsum tulang . Pembesaran ini mampu mencapai ukuran sebesar telur ayam (Pitojo S, 1992) .

INFEKSI
Infeksi sangat sering terjadi pada penderita leukemia akut, baik infeksi jamur, bakteri maupun infeksi virus . Kondisi ini diakibatkan oleh kegagalan mekanisme pertahanan tubuh untuk menanggulangi infeksi . Pada penderita leukemia akut terjadi neutropenia (Barret, 1986) dan neutrofil itu sendiri mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi (Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995). Infeksi jamur yang paling banyak dijumpai adalah infeksi jamur Candida Albicans yang mencapai 60 % pada penderita ALL (Reskiasih, 2000 ) . Infeksi jamur kandida secara klinis dapat dijumpai berupa lesi putih maupun lesi merah . Lesi putih berupa warna yang lebih putih dari jaringan disekelilingnya, lebih tinggi dari sekitarnya, lebih kasar atau memiliki tekstur yang berbeda dari jaringan normal yang ada di sekelilingnya. Lesi putih -ini bisa merupakan lesi yang keratotik atau non keratotik berdasarkan kemudahan diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut. Lesi yang sulit / tidak bisa diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut dianggap sudah melibatkan penebalan epitel mukosa dan mungkin sebagai akibat dari mengangkatnya ketebalan lapisan yang berkeratosis (hiperkeratosis) dan disebut lesi keratotik. Lesi yang mudah diangkat dan seringkali menimbulkan suatu daerah yang kasar atau sedikit kemerahan dari mukosa bisa berupa debris atau peradangan pada pseudomembranous mukosa mulut yang disebut lesi non keratotik. Lesi akibat infeksi jamur Kandida seringkali dikaitkan dengan keradangan pada pseudomembranous mukosa atau ikut berperan dalam etiologi lesi hiperkeratotik walaupun dapat berupa lesi putih yang disertai lesi hipokeratotik. Infeksi jamur yang lain dapat berupa angular cheilitis, dan median rhomboid glossitis (Brightment,1993). Infeksi bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumonia sangat sering terjadi. Dan satu-satunya tanda klinis yang biasa dijumpai adalah demam (Wiernik; 1985). Infeksi virus yang sering ditemui adalah infeksi Herpes Zoster yang mempunyai prosentase cukup tinggi yaitu 40 % pada penderita leukemia akut jenis AML dan 30 % leukemia akut jenis ALL (Barret,1986). Salah satu komplikasi infeksi, yaitu sepsis merupakan penyebab kematian terbesar pada penderita leukemia akut yang mencapai 52,63 % (Archida, 1987)

PENATALAKSANAN
Perbaiki keadaan umum :
- Anemia : transfusi sel darah merak padat (PRC) 10 ml/kg BB/dosis, hingga Hb 12 g/dl.
- Perdarahan hebat : transfusi darah sesuai jumlah yang hilang, bila perlu dapat diberi transfusi trombosit (biasanya diperlukan bila jumlah trombosit < 10.000/mm3).
- Infeksi sekunder : bila dapat lakukan biakan kuman (dari bisul, air kemih, darah, cairan serebro spinal) dan segera mulai dengan antibiotika spektrum luas/dosis tinggi, sesuai dengan dugaan kuman penyebab.
- Status gizi perlu diperhatikan/diperbaiki.

Pengobatan sfesifik :
- Protokol untuk LLA :
 Fase Induksi remisi.
Berikan kombinasi 1 + 2 + 3a atau 1 + 2 + 3b.
1. Vinkristin 1,5 mg/M2 (luas permukaan tubuh), 1 kali seminggu I. V. selama 6 minggu.
2. Prednison 50 mg/M2/24 jam peroral dibagi tiga dosis, setiap hari selama 6 minggu.
3. a. Daunomisin 45 mg/M2/dosis I. V. diberikan hanya pada hari ke I, II, III atau Adriablastin 40 mg/M2/dosis I. V. diberikan hanya pada hari ke I, II, III atau
3. b. Asparaginase (protokol khusus).

 Fase pencegahan penyebaran ke sistem syaraf pusat.
Metotreksat intratekal 10 mg/M2/dosis, 1 kali seminggu, selama 5 minggu.

 Fase pemeliharaan
Berikan kombinasi
1. 6 merkaptopurin 75 mg/M2/dosis per oral 1 kali sehari.
2. Metotreksat 20 mg/M2/minggu per oral, dibagi 2 dosis (Senin + Kamis). Pengobatan diteruskan hingga 2 – 3 tahin.

- Protokol untuk LMA :
Untuk jenis LMA, protokol yang dipakai bervariasi, terdiri dari bermacam-macam kombinasi obat, seperti :
 Sitosin arabinosid + daunomisin + 6 tioguanin.
 Prednison + vinkristin + metotreksat + merkaptopurin.

KOMPLIKASI
Penyulit yang paling sering didapatkan adalah :
 Perdarahan.
 Sepsis.

PROGNOSIS
Prognosis tidak baik. Angka kematian tinggi.


DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL DAN RENCANA TINDAKAN
1. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan :
• Tidak adekuatnya pertahanan sekunder
• Gangguan kematangan sel darah putih
• Peningkatan jumlah limfosit imatur
• Imunosupresi
• Penekanan sumsum tulang ( efek kemoterapi 0
Hasil yang Diharapkan :
Infeksi tidak terjadi,
Rencana tindakan :
1. Tempatkan anak pada ruang khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi
Rasional ; Melindungi anak dari sumber potensial patogen / infeksi
2. Berikan protocol untuk mencuci tangan yang baik untuk semua staf petugas
Rasional : mencegah kontaminasi silang / menurunkan risiko infeksi
3. Awasi suhu. Perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan chemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan tachicardi, hiertensi
Rasional : Hipertermi lanjut terjadi pada beberapa tipe infeksi dan demam terjadi pada kebanyakan pasien leukaemia.
4. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, batuk.
Rasional ; Mencegah statis secret pernapasan, menurunkan resiko atelektasisi/ pneumonia.
5. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut secara periodic. Gnakan sikat gigi halus untuk perawatan mulut.
Rasional : Rongga mulut adalah medium yang baik untuk pertumbuhan organisme patogen
6. Awasi pemeriksaan laboratorium : WBC, darah lengkap
Rasional : Penurunan jumlah WBC normal / matur dapat diakibatkan oleh proses penyakit atau kemoterapo.
7. Berikan obat sesuai indikasi, misalnya Antibiotik
Rasional ; Dapat diberikan secara profilaksis atau mengobati infeksi secara khusus.
8. Hindari antipiretik yang mengandung aspirin
Rasional ; aspirin dapat menyebabkan perdarahan lambung atau penurunan jumlah trombosit lanjut
2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan :
• Kehilangan berlebihan, mis ; muntah, perdarahan
• Penurunan pemasukan cairan : mual, anoreksia.
Hasil Yang Diharapkan :Volume cairan tubuh adekuat, ditandai dengan TTV dbn, stabil, nadi teraba, haluaran urine, BJ dan PH urine, dbn.
Rencana Tindakan :
1. Awasi masukan dan pengeluaran. Hitung pengeluaran tak kasat mata dan keseimbangan cairan. Perhatikan penurunan urine pada pemasukan adekuat. Ukur berat jenis urine dan pH Urine.
Rasional ; Penurunan sirkulasi sekunder terhadap sel darah merah dan pencetusnya pada tubulus ginjal dan / atau terjadinya batu ginjal (sehubungan dengan peningkatan kadar asam urat) dapat menimbulkan retensi urine atau gagal ginjal.
2. Timbang BB tiap hari.
Rasional : Mengukur keadekuatan penggantian cairan sesuai fungsi ginjal. Pemasukan lebih dari keluaran dapat mengindikasikan memperburuk / obstruksi ginjal.
3. Awasi TD dan frekuensi jantung
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan efek hipovolemik (perdarahan/dehidrasi)
4. Inspeksi kulit / membran mukosa untuk petike, area ekimotik, perhatikan perdarahan gusi, darah warn karat atau samar pada feces atau urine; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invesif.
Rasional ; Supresi sumsum dan produksi trombosit menempatkan pasien pada resiko perdarahan spntan tak terkontrol.
5. Evaluasi turgor kulit, pengiisian kapiler dan kondisi umum membran mukosa.
Rasional ; Indikator langsung status cairan / dehidrasi.
6. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan / perdarahan, ex : sikat gigi atau gusi dengan sikat yang halus.
Rasional ; Jaringan rapuh dan gangguan mekanis pembekuan meningkatkan resiko perdarahan meskipun trauma minor.
7. Berikan diet halus.
Rasional : Dapat membantu menurunkan iritasi gusi.
8. Berikan cairan IV sesuai indikasi
Rasional : Mempertahankan keseimbangan cairan / elektrolit pada tak adanya pemasukan melalui oral; menurunkan risiko komplikasi ginjal.
9. Berikan sel darah Merah, trombosit atau factor pembekuan
Raional : Memperbaiki jumlah sel darah merah dan kapasitas O2 untuk memperbaiki anemia. Berguna mencegah / mengobati perdarahan.

3. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan :
• Agen fiscal ; pembesaran organ / nodus limfe, sumsum tulang yang dikmas dengan sel leukaemia.
• Agen kimia ; pengobatan antileukemia.
Rencana Tindakan ;
1. Awasi tanda-tanda vital, perhatikan petunjuk nonverbal,rewel, cengeng, gelisah
Rasional ; Dapat membantu mengevaluasi pernyatan verbal dan ketidakefektifan intervensi.
2. Berikan lingkungan yang tenang dan kurangi rangsangan stress
Rasional ; Meingkatkan istirahat.
3. Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi, ekstremitas denganan bantal
Rasional ; Menurunkan ketidak nyamanan tulang/ sensi
4. Ubah posisi secara periodic dan berikan latihan rentang gerak lembut.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilisasi sendi.
5. Berikan tindakan ketidaknyamanan; mis : pijatan, kompres
Rasional ; Meminimalkan kebutuhan atau meningkatkan efek obat.
6. Berikan obat sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarata.

Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.

Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius. Jakarta.
Matondang, Corry S. (2000) Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke 2, PT. Sagung Seto. Jakarta.
Ngastiyah (1997). Perawatan Anak Sakit. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Rendle John. (1994). Ikhtisar Penyakit Anak, Edisi ke 6. Binapura Aksara. Jakarta.
Santosa NI. (1989). Perawatan I (Dasar-Dasar Keperawatan). Depkes RI. Jakarta.
Santosa NI. (1993). Asuhan Kesehatan Dalam Konteks Keluarg. Depkes RI. Jakarta.
Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi kedua. Penerbit FKUI. Jakarta.
Soetjiningsih. (1995). Tumbuh Kembang Anak. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Suharso Darto (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi. F.K. Universitas Airlangga. Surabaya.
Sumijati M.E, dkk, (2000). Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim Terjadi Pada Anak. PERKANI. Surabaya.
Wahidiyat Iskandar (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Info Medika, Jakarta.

Untuk selengkapnya silahkan download pdf