KHAIDIR MUHAJ BLOG'SITE
Tempat Asuhan Keperawatan dan Materi Kuliah Keperawatan

TUMBUH KEMBANG REMAJA

10:42
Remaja merupakan periode transisi antara masa anak-anak dengan dewasa, dimana pada masa itu terjadi perubahan biologis, intelektual, psikososial dan ekonomi. Selama periode ini, individu mengalami kematangan fisik dan seksual, peningkatan kemampuan dan mampu membuat keputusan edukasi dan okupasi.

Remaja dapat dibagi menjadi tiga sub fase yaitu :
1. Early adolescent (11 – 14 th)
2. Middle adolescent (15 – 17 th)
3. Late adolescent (18 – 20)

Peristiwa yang paling penting pada usia remaja adalah pubertas, karena pubertas muncul dan berkembang pada rentang usia kronologis yang lebar dan berbeda menurut jenis kelaminnya. Sangat sulit untuk membuat kategori pubertas secara kronologis karena itu untuk mendapat pola individu yang konsisten digunakan istilah tingkat perkembangan pubertas tanpa melihat usia. Tingkat perkembangan pubertas dibagi dalam tingkat awal, menengah dan lanjut. Gambaran perkembangan remaja memperlihatkan hubungan yang lebih erat dengan tingkat perkembangan pubertas atau tingkat maturitas kelamin (TMK). Tabel TMK yang sering digunakan adalah tabel Tanner yaitu :



Masa remaja awal (TMK 2) pada anak perempuan biasanya antara usia 10 – 13 tahun berlangsung selama 6 bulan – 1 tahun. Pada anak laki-laki awal tumbuh usia 10,5 – 15 tahun yang berlangsung antara 6 bulan – 2 tahun. Masa remaja menengah (TMK 3 – 4) anak perempuan timbul pada usia 11 – 14 tahun berlangsung sampai 2 – 3 tahun. Pada anak laki-laki usia 12 – 15,5 tahun berlangsung antara 6 bulan – 2 tahun. Masa remaja lanjut (TMK 5) anak perempuan rata-rata usia 13 – 17 tahun dan anak laki-laki usia 14 – 16 tahun.

TUMBUH KEMBANG MASA REMAJA AWAL (TMK 2)

Fisik
Tingkat awal pubertas TMK 2 disebabkan oleh peningkatan sekresi gonadotropin hipofisis dan hormon pertumbuhan. Terdapat bukti bahwa fenomena ini terjadi akibat penurunan kadar melatonin yang terjadi pada usia 7 tahun. Pada anak perempuan, bentuk payudara mulai tampak sedangkan pada 30 – 35 % anak laki-laki gejala ginekomastia sangat variabel dan tidak selalu berhubungan dengan tingkat maturasi pubertas tertentu. Perkembangan buah dada perempuan terjadi akibat rangsangan estrogen ovarium disekresi akibat respon terhadap FSH. Efek predominan FSH adalah merangsang pertumbuhan ovarium dan ini bermula satu tahun sebelum perkembangan payudara (TMK 2). Akibat lain estrogen ovarium menyebabkan penebalan mukosa vagina, peningkatan pigmentasi, vaskularisasi dan erotisasi labia mayora serta sedikit pembesaran klitoris dan uterus. Endometrium menebal dan mulai berdeferensiasi sedangkan miometrium mulai meningkatkan kandungan seluler aktomiosin, kretinin kinase dan adenosin triphosphat sebagai persiapan menstruasi dan proses kehamilan serta persalinan. Efek lain estrogen adalah peningkatan deposit glikogen dalam sel mukosa vagina yang akan memacu pertumbuhan bakteri doederlein yaitu sejenis bakteri pembentuk asam laktat yang mengubah lingkungan pH menjadi asam dan mempermudah pula kemungkinan infeksi jamur.

Masa TMK 2 pada anak laki-laki ditandai dengan pembesaran testis akibat pembesaran tubulus seminiferus serta bertambah banyaknya sel leydig dan sel sertoli. Perubahan akibat sekresi testosteron mempengaruhi pula perubahan lain seperti pembesaran epididemis vesikula seminalis dan prostat. Dinding skrotum akan menipis disertai oleh vaskularisasi. Keadaan ini menampakkan konfigurasi dewasa dengan bagian proksimal yang lebih sempit serta posisi testis kiri lebih rendah dari yang kanan. Tidak lama setelah periode ini maka penis pun mulai membesar. Ukuran lebar penis tetap lebih kurus dari panjangnya sampai pada masa pubertas lanjut ketika terjadi akselerasi pertumbuhan korpus kavernosus penis melebihi pertumbuhan uretra sehingga terlihat penis lebih besar seperti bentuk dewasa. Selain sekresi testosteron terjadi pula peningkatan konsentrasi androgen adrenal baik laki-laki maupun perempuan akan menimbulkan pertumbuhan rambut pubis dan ketiak. Konsistensi dan distribusi rambut pubis akan mengikuti pola tertentu sesuai dengan jenis kelamin dan secara berurutan menurut indeks pertumbuhan pubertas. Pada masa TMK 2 rambut kelamin lurus dan halus terlihat pada bagian tengah labia mayora pada perempuan dan sekitar basis penis pada laki-laki. Efek androgen lain adalah peningkatan ukuran dan sekresi folikel sebacea yang dapat menimbulkan timbulnya jerawat dan dianggap merupakan tanda karakteristik seks sekunder.

Selama masa pubertas laki-laki terjadi perubahan fungsional dan struktural yang dramatis. Ejakulasi terjadi bermula sebagai respon masturbasi timbul sekitar satu tahun setelah pertumbuhan testis, pada saat timbulnya rambut pubis. Gigi taring dan molar pertama tanggal pada awal remaja dan kemudian tumbuh gigi tetap. Pra molar dan molar tumbuh selama masa remaja. Terdapat kolaborasi yang erat antara waktu tumbuhnya molar kedua permanen dengan menarche.

Kognitif
Perkembangan kognitif sebagian besar biasanya diuraikan dalam hubungannya dengan usia kronologis karena itu kaitan antara tingkat perkembangan pubertas dan perkembangan kognitif belum jelas. Carey dalam study mengenai pengenalan wajah menimpulkan bahwa awal timbul pubertas pada anak perempuan mempunyai efek yang mengganggu proses kognitif sebaliknya Petterson yang mempergunakan cara kognisi yang berbeda tidak berhasil menemukan hipotesis tentang gangguan itu. Karena TMK 2 pada anak perempuan mencakup usia antara 10 – 13 tahun dan pada lelaki lebih lebar lagi antara umur 10, 5 – 14,5 tahun, maka menurut sekuens Piaget sebagian anak tersebuta anak masuk dalam kelompok tingkatan operasional konkrit dan sebagian lainnya dalam tingkatan operasional formal. Dalam tahap berpikir operasional formal, individu yang bersangkutan sudah mampu membangun hipotesis terlebih dahulu sebelum memulai suatu aksi, dapat berpikir abstrak, dapat melakukan beberapa tindakan secara serentak, dan dapat mengambil gambaran umum serta memperkirakan akibat suatu perbuatan atau peristiwa tanpa harus mengalami dahulu peristiwa itu.

Pada tahun-tahun sebelumnya teori Piaget mendominasi pemikiran tentang perkembangan kognitif, tetapi belakangan ini telah timbul tantangan terhadap deskripsi tahapan yang tegas dalam teori tersebut. Pendekatan yang dilakukan sekarang lebih menekankan kecenderungan terhadap perkembangan masa anak dan remaja dengan lebih banyak keterangan yang tumpang tindih dan bervariasi dibandingkan penjelasan sebelumnya. Kecenderungan tersebut mencakup berbagai pokok sebagai berikut :
1. Kapasitas melakukan proses informasi. Remaja ternyata lebih superior dibandingkan dengan anak yang lebih muda dalam hal kapasitas proses informasi, tetapi belum diketahui apakah hal ini merupakan refleksi peningkatan struktural yang ada hubungannya dengan umur.
2. Pengetahuan domain spesifik. Semasa kecil mereka akan menimbun/menyimpan berbagai pengetahuan yang makin lama makin terorganisasi dalam berbagai bidang dengan domain spesifik, yang akan memungkinkan pemecahan masalah melalui proses memori yang tidak terdapat pada anak dengan umur lebih muda.
3. Kegiatan formal dan konkrit. Pandangan penganut teori Piaget lebih terlibat sebagai kecenderungan ketimbang tahapan khusus, seperti misalnya pendekatan seorang anak yang lebih muda dinilai sebagai lebih empiriko-deduktif dan pada remaja lebih hipotetiko-deduktif.
4. Berpikir kuantitatif. Remaja cenderung mendekati masalah dengan “lebih kuantitatif, berorientasi skala pengukuran” ketimbang anak yang lebih muda yang dikenal dengan “konsep pengukuran unit”.
5. Sentuhan rasa berkompetisi. Dengan meningkatnya umur, anak akan makin tertarik untuk menganggap bahwa berpikir merupakan suatu pertandingan kompetitif dan karenanya merasa tertantang.
6. Metakognisi. Konsep diuraikan sebagai berpikir tentang berpikir dan oleh Flavell dibagi lagi menjadi pengetahuan metakognitif dan pengalaman metakognitif. Pengetahuan metakognitif diartikan sebagai akumulasi pengetahuan deklaratif dan prosedural tentang peristiwa kognitif, sedangkan pengalaman metakognitif adalah unit berbagai pengalaman tentang penemuan (eureka) atau sebaliknya sebagai suatu perasaan “hal ini tidak ada artinya buat saya”. Metakognitif berkembang secara bertahap antara masa anak dan remaja.
7. Peningkatan kemampuan yang ada. Pematangan kemampuan yang ada merupakan suatu proses berkelanjutan selama masa perkembangan. Perbedaan seks muncul pada masa awal remaja ; anak lelaki tampil lebih baik untuk kemampuan spasial dan matematik, sedangkan anak perempuan lebih menonjol dalam kemampuan verbal

Psikososial
Masa remaja awal harus mempunyai fungsi pada tiga bidang utama yaitu keluarga, kelompok sebaya dan sekolah. Pada setiap bidang ini terdapat kompleks berbagai determinan yang saling mempengaruhi agar dapat berfungsi dengan berhasil. Fungsi utama masa remaja awal adalah dimulainya kebebasan dari lingkungan keluarga dan pada masa inilah hubungan dalam keluarga mulai terlihat merenggang. Sering pula pada masa ini secara bersamaan terlihat tanda perkembangan pubertas berupa keinginan untuk keleluasaan pribadi, dan tidak jarang disertai keengganan yang makin nyata serta menjaga jarak keakraban fisis dari orang tua yang berbeda jenis kelamin dengan anak. Keinginan remaja yang tidak terucapkan pada orang tua untuk membuat batas tersebut sesuai dengan keinginan mereka untuk autonomi, dan hal ini sering menimbulkan konflik dengan orangtua yang bila tidak terselesaikan akan menimbulkan stress. Hasil akhirnya remaja cenderung untuk berpaling pada kelompok sebaya yang sejenis. Persahabatan pada masa remaja awal secara khas menumbuhkan kelompok yang sama jenis kelaminnya dengan kecenderungan lebih meningkatkan aktivitas bersama ketimbang interaksinya sendiri.

Fungsi lingkungan sekolah pada umur ini dipengaruhi oleh berbagai faktor. Kesesuaian perkembangan seksual dengan anak sebaya ternyata sangat penting pengaruhnya. Dilaporkan bahwa anak laki-laki yang lebih lambat matang akan kurang baik penampilannya di sekolah dan tingkat pendidikan yang diharapkan akan lebih rendah dibandingkan dengan anak laki-laki sebaya yang lebih cepat matang. Selanjutnya dikemukakan pula bahwa anak gadis di sekolah menengah yang lebih cepat matang mempunyai daya imajinasi dini yang buruk dan nilai rata-rata yang lebih rendah dibandingkan dengan mereka yang tingkat pematangannya lebih lambat atau dengan teman sebaya yang masih duduk di sekolah dasar. Dengan demikian jelas terlihat bahwa pada segi kognitif terdapat perbedaan jenis kelamin yang dapat mempengaruhi prestasi sekolah pada masa awal remaja.


TUMBUH KEMBANG MASA REMAJA MENENGAH

Fisis
Masa remaja menengah, yang sesuai dengan TMK 3 dan 4, mencakup rentang umur kronologis antara 12 – 14 tahun bagi perempuan dan antara 12,5 – 15 tahun pada laki-laki. Pada masa ini terlihat adanya pertambahan pertumbuhan yang sangat mencolok, terjadi akselerasi pertumbuhan tinggi dan berat badan serta perkembangan karakteristik seks sekunder lebih lanjut. Masa ini merupakan puncak kurve kecepatan pertumbuhan berat badan, yang mengikuti puncak kurve kecepatan tinggi badan kira-kira 6 bulan sebelumnya. Pada masa inilah terjadi deposit besar jaringan lemak pada perempuan dan massa otot pada laki-laki. Selama periode pertumbuhan cepat pada masa remaja menengah ini, golongan perempuan mendapat pertambahan tinggi badan rata-rata 8 cm per tahun pada umur rata-rata 12 tahun, sedangkan laki-laki pada umur rata-rata 14 tahun mendapat penambahan tinggi badan rata-rata 10 cm per tahun.

Terlihat pola teratur proses perkembangan/kemajuan tulang kerangka dari distal menuju proksimal, dimulai dari perkembangan tulang kaki. Kira-kira 6 bulan kemudian akan diikuti perkembangan tungkai bawah, kemudian tungkai atas. Pola yang serupa terdapat pula pada perkembangan alat gerak atas, sehingga secara keseluruhan anak remaja terlihat ganjil karena bentuk tangan dan kaki yang besar dan tidak proporsional. Puncak akselerasi pertumbuhan panjang tungkai bawah akan diikuti oleh perkembangan lebar dada dan paha 4 bulan kemudian. Perpanjangan badan dan pembesaran diameter anteroposterior dada merupakan manifestasi terakhir pertumbuhan cepat pada pubertas. Selain terdapat perbedaan seks pada pertumbuhan jaringan lemak masa remaja menengah, terdapat pula perbedaan pola pertumbuhan kerangka menurut jenis kelamin. Lebar biakromial terbesar pada laki-laki ditentukan oleh androgen, sedangkan estrogen menentukan lebar diameter bitrochanter yang akan memebri bentuk kontur perempuan dewasa.

Pada masa remaja menengah terjadi pula perkembangan karakteristik seks sekunder perempuan berupa pembesaran payudara dan areola, dan pada masa TMK 4 lebih kurang 75% anak gadis akan memiliki batas areola dan payudara yang lebih tegas sebagai akibat pembesaran areola. Rambut kelamin menjadi lebih gelap, kasar, ikal dan lebih menyebar ke arah proksimal dan lateral menutupi mons pubis. Pada lelaki terlihat penis lebih panjang dan lebar, testis lebih besar, dan skrotum lebih berpigmen. Peristiwa yang paling dinamik adalah timbulnya menarche pada anak perempuan yang rata-rata terjadi pada umur 12,5 tahun (pada kultur barat). Menars dapat terjadi pada setiap tahap pubertas : 10% padaTMK 2, 20% pada TMK 3, 60% pada TMK 4, dan 10% pada TMK 5. Tetapi sebagian besar anak gadis terlihat matur pada masa remaja menengah. Peristiwa menarche sangat erat hubungannya dengan masa puncak kurve kecepatan penambahan tinggi badan. Masa ini ditentukan oleh berbagai faktor, tetapi yang terpenting adalah faktor genetik. Sangat erat hubungan antara umur menarche ibu dengan putrinya, dan lebih erat lagi antar umur menarche perempuan bersaudara. Faktor lain yang berperan penting adalah status gizi, gadis gemuk akan mendapat menarche lebih awal daripada yang kurus. Semua penyakit kronik yang menggangu status gizi atau oksigenasi jaringan akan memperlambat pola maturasi pubertas, terutama waktu menarche.

Yang lebih bervariasi lagi adalah waktu timbulnya pertumbuhan rambut sirkum anal, dengan kecenderungan rambut aksila dan wajah akan timbul lebih lambat, yaitu setelah rambut pubis mencapai TMK 4. Rambut wajah anak laki-laki timbul mula-mula di daerah sudut bibir atas yang kemudian akan menyebar ke arah medial. Seiring dengan pertumbuhan rambut aksila akan muncul pula bau badan akibat stimulasi androgen pada kelenjar keringat apokrin, dan hal ini sering menimbulkan kesadaran bahwa pada anak tersebut bahwa ia telah mulai dewasa. Sering pula terjadi ginekomastia anak laki-laki pada masa remaja menengah ini; dapat bi- atau unilateral, yang dapat menetap sampai 18 bulan. Walaupun sering terjadi dan tidak spesifik hal ini dapat sangat meresahkan.

Kognitif
Kecenderungan perkembangan kognitif seperti telah diuraikan pada pembahasan terdahulu masih terus berlangsung.

Psikososial
Hubungan antara remaja dengan keluarga, sekolah dan kelompok sebaya pada tahap ini masih tetap serupa dengan tahap sebelumnya. Sekolah dan kelompok sebaya mendapat porsi lebih penting, dan perbedaan seks pada kelompk sebaya tampak lebih jelas. Tujuan perkembangan selama masa remaja bagi anak laki-laki lebih diwarnai keinginan untuk memperoleh penerimaan dan kebebasan yang akan lebih mudah dicapai dalam suatu kelompok, sedangkan bagi anak perempuan untuk menumbuhkan kemampuan interpersonal dan cinta. Kesetiaan, keterlibatan, dan keakraban tentang suatu informasi lebih berharga bagi lingkungan anak perempuan daripada anak laki-laki.

Selama masa remaja menengah, kelompok sosial dapat meluas sampai mengikutsertakan anggota yang berbeda jenis kelaminnya dan proses pacaran pun dapat mulai terjadi. Proses pacaran dapat berkembang dalam berbagai tahap : tahap pertama biasanya dilakukan tanpa kontak fisik, tahap kedua berciuman dan meraba buah dada yang masih tertutup pakaian, tahap ketiga meraba buah dada telanjang atau kemaluan, tahap keempat melakukan hubungan seksual dengan mitra tunggal, dan tahap kelima melakukan hubungan seksual dengan mitra multipel. Walaupun terdapat sangat banyak variasi berbagai jenis kelompok remaja, tampaknya sebagian besar remaja pada masa ini tidak sampai melakukan pacaran tahap keempat. Dan bagi mereka yang melakukannya maka resiko untuk kehamilan yang tidak diinginkan atau penyakit kelamin cukup tinggi, sehingga perlu dilakukan penerangan dan penyuluhan untuk mencegah hal tersebut.

Selama masa remaja menengah harus sering dilakukan tindakan untuk pendidikan dan latihan kerja. Seperti telah diterangkan hubungan dengan kelompok sebaya yang seiring dengan maturasi fisis dapat mempengaruhi prestasi di sekolah. Efek fisis perkembangan pubertas sering menyatu dengan imajinasi diri seseorang, dan tidak jarang disertai dengan akibat yang mendalam. Peningkatan aktivitas pada perkembangan maturitas dapat dirasakan negatif oleh seorang gadis sampai mungkin memuncak menjadi anoreksia nervosa. Perkembangan buah dada yang tidak simetrik akan menimbulkan perasaan sebagai abnormal. Imajinasi diri yang keliru seperti itu merupakan masalah yang sering terjadi terutama pada anak perempuan dan para penderita penyakit kronik. Perkembangan imajinasi diri ini melibatkan pula berbagai pengalaman coba-coba atau eksperimen dalam lingkup sosial yang berbeda. Menurut kategori Erikson tentang krisis kehidupan, maka tahap ini merupakan penentuan jati diri atau perkembangan identitas. Pada masa itu pula identitas seksual akan lebih mengental dan akan terjadi perkembangan rasa seksual yang adekuat.
TUMBUH KEMBANG MASA REMAJA LANJUT

Fisis
Pada masa ini proporsi dan ukuran tubuh sudah menyerupai ukuran dewasa muda. Hanya terjadi sedikit peningkatan pertumbuhan linear setelah melewati masa pertumbuhan cepat remaja menengah. Sisa epifisis seperti pada femur, humerus dan sterno kalvikula akan menutup paling lambat pada masa awal umur dupuluhan. Perkembangan karakteristik seks sekunder menjadi tuntas dengan pertumbuhan rambut kelamin yang menyebar sampai bagian medial paha pada laki-laki dan perempuan, penampilan alat kelamin dewasa dan kapasitas reproduktif penuh pada laki-laki, serta penampilan buah dada dewasa pada perempuan. Rambut wajah laki-laki tumbuh sampai daerah dagu, dan bulu dada akan muncul sebagai bagian terakhir pertumbuhan rambut tubuh. Suara berat dan dalam akan muncul lengkap akibat pengaruh testosteron merangsang pertumbuhan tulang rawan tiroid dan krikoid, serta otot larings. Pada perempuan, uterus akan mencapai bentuk dewasa dengan fundus yang besar dan serviks yang lebih kecil.

Psikososial
Pada periode ini seringkali masalah penentuan karir sudah harus dihadapi dengan berat, bahkan kadangkala sudah harus ditentukan. Perasaan ingin memberontak yang sering muncul pada periode sebelumnya secara bertahap akan berubah kembali menjadi pendekatan pada keluarga, tetapi dengan sikap yang sudah berbeda dari sebelumnya. Walaupun masih sering berpikir moralistis dan absolut, remaja pada tahap ini sudah mampu berdialog dengan orangtua. Mulai timbul pula kemampuan untuk terlibat dalam hubungan interpersonal yang empatik; seringkali hubungan seksual sebelumnya yang eksploitatif dan narsistik akan berubah.

Menurut skema Erikson, krisis psikososial pada masa remaja sebelumnya adalah pada masalah identitas, sedangkan pada masa remaja lanjut adalah pada kebutuhan untuk mengembangkan kapasitas keintiman.


MASALAH TUMBUH KEMBANG MASA REMAJA

Masalah yang sering ditemukan pada usia remaja adalah :
1. Akne atau jerawat, yang dapat menimbulkan gangguan emosional
2. Miopia, biasanya mulai timbul pada usia remaja
3. Kelainan ortopedik berupa kiposis atau skoliosis
4. Penyakit infeksi, misalnya tuberkulosis yang sering dijumpai akibat daya tahan usia remaja yang menurun
5. Defisiensi besi, terutama pada remaja perempuan dengan datangnya haid dan kurangnya masukan besi
6. Obesitas, biasanya terjadi pada golongan remaja tertentu karena kebiasaan makan yang kurang baik
7. Keadaan lain sebagai akibat gangguan emosional atau kenakalan remaja, yang umumnya terdapat pada remaja laki-laki, seperti kelainan ortopedik karena kecelakaan, gangguan kejiwaan karena minum dan ketergantungan narkotika, upaya bunuh diri, dan masalah psikososial lainnya

Pada masa remaja ketegangan emosional yang bertambah dan dorongan kebutuhan biologis harus disesuaikan dengan keinginan dan harapan masyarakat atau lingkungan. Tuntutan masyarakat terhadap golongan remaja ini sudah pasti akan berlainan dengan yang diharapkan dari anak pada masa tumbuh-kembang sebelumnya.

Tahap berikutnya dalam perkembangan psikososial mencakup kemampuan bergaul dengan orang lain, disamping dengan orangtua sendiri untu menghindari rasa terpencil dalam menghadapi tantangan pada berbagai kegiatan fisis seperti dalam bidang olahraga, jalinan persahabatan atau pengalaman seksual. Salah satu aspek peningkatan keakraban adalah adanya keinginan berbagi rasa dan bertenggang rasa yang merupakan inti untuk timbulnya empati. Tahap perkembangan selanjutnya adalah adanya keterikatan dengan orang lain, seperti dalam hal percintaan, pacaran, perkawinan, dan hal lain yang menuntut adanya suatu tanggung jawab.


DAFTAR PUSTAKA

Markum, H.A. , Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1991

Muscari, Mary.E, Pediatric Nursing, Second Edition, Lippincoltt’s Review Series, Philadelphia, 1991

Soetjiningsih, Tumbuh Kembang Anak, Edisi I, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995
Read On 4 komentar

ASKEP MENARIK DIRI

10:38
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
GANGGUAN ISOLASI SOSIAL : MENARIK DIRI

I. KONSEP DASAR

Isolasi adalah keadaan dimana individu atau kelompok mengalami atau merasakan kebutuhan atau keinginan untuk meningkatkan keterlibatan dengan orang lain tetapi tidak mampu untuk membuat kontak ( Carpenito, 1998 )
Isolasi sosial adalah suatu keadaan kesepian yang dialami oleh seseorang karena orang lain menyatakan sikap yang negatif dan mengancam (Towsend,1998)
Seseorang dengan perilaku menarik diri akan menghindari interaksi dengan orang lain. Individu merasa bahwa ia kehilangan hubungan akrab dan tidak mempunyai kesempatan untuk membagi perasaan, pikiran dan prestasi atau kegagalan. Ia mempunyai kesulitan untuk berhubungan secara spontan dengan orang lain, yang dimanivestasikan dengan sikap memisahkan diri, tidak ada perhatian dan tidak sanggup membagi pengalaman dengan orang lain (DepKes, 1998).
II. FAKTOR PREDISPOSISI DAN PRESIPITASI
Faktor predisposisi terjadinya perilaku menarik diri adalah kegagalan perkembangan yang dapat mengakibatkan individu tidak percaya diri, tidak percaya orang lain, ragu takut salah, putus asa terhadap hubungan dengan orang lain, menghindar dari orang lain, tidak mampu merumuskan keinginan dan meresa tertekan.
Sedangkan faktor presipitasi dari faktor sosio-cultural karena menurunnya stabilitas keluarga dan berpisah karena meninggal dan fakto psikologis seperti berpisah dengan orang yang terdekat atau kegagalan orang lain untuk bergantung, merasa tidak berarti dalam keluarga sehingga menyebabkan klien berespons menghindar dengan menarik diri dari lingkungan (Stuart and sundeen, 1995).



III. TANDA DAN GEJALA
Observasi yang dilakukan pada klien akan ditemukan (data objektif) :
1. Apatis, ekspresi, afek tumpul.
2. Menghindar dari orang lain (menyendiri) klien tampak memisahkan diri dari orang lain.
3. Komunikasi kurang atau tidak ada. Klien tidak tampak bercakap-cakap dengan klien lain atau perawat.
4. Tidak ada kontak mata, klien lebih sering menunduk.
5. Berdiam diri di kamar/tempat berpisah – klien kurang mobilitasnya.
6. Menolak hubungan dengan orang lain – klien memutuskan percakapan atau pergi jika diajak bercakap-cakap.
7. Tidak melakukan kegiatan sehari-hari, artinya perawatan diri dan kegiatan rumah tangga sehari-hari tidak dilakukan.
8. Posisi janin pada saat tidur.
Data subjektif sukar didapat jika klien menolak berkomunikasi, beberapa data subjektif adalah menjawab dengan singkat kata-kata “tidak”, “ya”, “tidak tahu”.
IV. KAREKTERISTIK PERILAKU

• Gangguan pola makan : tidak nafsu makan atau makan berlebihan.
• Berat badan menurun atau meningkat secara drastis.
• Kemunduran secara fisik.
• Tidur berlebihan.
• Tinggal di tempat tidur dalam waktu yang lama.
• Banyak tidur siang.
• Kurang bergairah.
• Tidak memperdulikan lingkungan.
• Kegiatan menurun.
• Immobilisasai.
• Mondar-mandir (sikap mematung, melakukan gerakan berulang).
• Keinginan seksual menurun.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN KESEHATAN JIWA PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN ISOLASI SOSIAL ; MENARIK DIRI.

I. Deskripsi
Tanggapan atau deskripsi tentang isolasi yaitu suatu keadaan kesepian yang dialami oleh seseorang karena orang lain menyatakan sikap yang negatif dan mengancam (towsend, 1998).
Seseorang dengan perilaku menarik diri akan menghindari interaksi dengan orang lain.
II. Pengkajian
Pengelompokan data pada pengkajian kesehatan jiwa berupa faktor presipitasi, penilaian stressor , suberkoping yang dimiliki klien. Setiap melakukan pengajian ,tulis tempat klien dirawat da tanggal dirawat isi pengkajian meliputi :
a. Identitas Klien
Meliputi nama klien , umur , jenis kelamin , status perkawinan, agama, tangggal MRS , informan, tangggal pengkajian, No Rumah klien dan alamat klien.
b. Keluhan Utama
Keluhan biasanya berupa menyediri (menghindar dari orang lain) komunikasi kurang atau tidak ada , berdiam diri dikamar ,menolak interaksi dengan orang lain , tidak melakukan kegiatan sehari – hari , dependen.
c. Faktor predisposisi
kehilangan , perpisahan , penolakan orang tua ,harapan orang tua yang tidak realistis ,kegagalan / frustasi berulang , tekanan dari kelompok sebaya; perubahan struktur sosial.
Terjadi trauma yang tiba tiba misalnya harus dioperasi , kecelakaan dicerai suami , putus sekolah ,PHK, perasaan malu karena sesuatu yang terjadi ( korban perkosaan , tituduh kkn, dipenjara tiba – tiba) perlakuan orang lain yang tidak menghargai klien/ perasaan negatif terhadap diri sendiri yang berlangsung lama.
d. Aspek fisik / biologis
Hasil pengukuran tada vital (TD, Nadi, suhu, Pernapasan , TB, BB) dan keluhafisik yang dialami oleh klien.
e. Asfek Psikososial
1. Genogram yang menggambarkan tiga generasi
2. Konsep diri
a) citra tubuh :
Menolak melihat dan menyentuh bagian tubuh yang berubah atau tidak menerima perubahan tubuh yang telah terjadi atau yang akan terjadi.
Menolak penjelasan perubahan tubuh , persepsi negatip tentang tubuh .
Preokupasi dengan bagia tubuh yang hilang , mengungkapkan keputus asaan, mengungkapkan ketakutan.
b) Identitas diri
Ketidak pastian memandang diri , sukar menetapkan keinginan dan tidak mampu mengambil keputusan .

c) Peran
Berubah atau berhenti fungsi peran yang disebabkan penyakit , proses menua , putus sekolah, PHK.
d) Ideal diri
Mengungkapkan keputus asaan karena penyakitnya : mengungkapkan keinginan yang terlalu tinggi.
e) Harga diri
Perasaan malu terhadap diri sendiri , rasa bersalah terhadap diri sendiri , gangguan hubungan sosial , merendahkan martabat , mencederai diri, dan kurang percaya diri.
3. Klien mempunyai gangguan / hambatan dalam melakukan hubunga sosialdengan orang lain terdekat dalam kehidupan, kelempok yang diikuti dalam masyarakat.
4. kenyakinan klien terhadap tuhan dan kegiatan untuk ibadah ( spritual)
f. Status Mental
Kontak mata klien kurang /tidak dapat mepertahankan kontak mata , kurang dapat memulai pembicaraan , klien suka menyendiri dan kurang mampu berhubungan denga orang lain , Adanya perasaan keputusasaan dan kurang berharga dalam hidup.
g. Kebutuhan persiapan pulang.
1. Klien mampu menyiapkan dan membersihkan alat makan
2. Klien mampu BAB dan BAK, menggunakan dan membersihkan WC, membersikan dan merapikan pakaian.
3. Pada observasi mandi dan cara berpakaian klien terlihat rapi
4. Klien dapat melakukan istirahat dan tidur , dapat beraktivitas didalam dan diluar rumah
5). Klien dapat menjalankan program pengobatan dengan benar.
H. Mekanisme Koping
Klien apabila mendapat masalah takut atau tidak mau menceritakan nya pada orang orang lain( lebih sering menggunakan koping menarik diri)
I. Asfek Medik
Terapi yang diterima klien bisa berupa therapy farmakologi ECT, Psikomotor,therapy okopasional, TAK , dan rehabilitas.
III. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan adalah identifikasi atau penilaian pola respons baik aktual maupun potensial (Stuart and Sundeen, 1995)
Masalah keperawatan yang sering muncul yang dapat disimpulkan dari pengkajian adalah sebagai berikut :
*. Isolasi sosial : menarik diri
*. Gangguan konsep diri: harga diri rendah
*. Resiko perubahan sensori persepsi
*. Koping individu yang efektif sampai dengan ketergantungan pada orang lain .
*. Gangguan komunikasi verbal, kurang komunikasi verbal.
*. Intoleransi aktifitas.
*. Kekerasan resiko tinggi.

IV. Pohon Masalah



Diagnosa Keperawatan
1. Resiko perubahan sensori persepsi berhubungan dengan menarik diri.
2. Isolasi sosial : menarik diri berhubungan dengan harga diri rendah
3. Gangguan harga diri : harga diri rendah berhubungan dengan tidak efektifnya koping individu : koping defensif.


V. Tindakan keperawatan
Tindakan keperawatan dalam asuhan keperawatan jiwa berbeda dengan tindakan keperawatan untuk klien dengan penyakit fisik di RSU dalam perawatan kesehatan jiwa. Perawat melakukan tindakan yang bertujuan untuk mengatasi penyebab dari masalah dan daftar masalah diatas dapat diambil salah satu. Contoh masalah keperawatan yaitu : resiko perubahan sensori persepsi berhubungan dengan isolasi sosial : menarik diri.
VI. Rencana Intervensi
Rencana tindakan keperawatan terdiri 3 asfek utama yaitu :
a. tujuan umum
berfokus pada penyelesaian permasalahan dari diagnosa. Tujuan umum dapat dicapai jika serangkaia tujuan khusus dapat dicapai.
b. tujuan khusus
berfokus pada penyelesaian etiologi dari diagnosa. Tujuan khusus merupakan rumusan kemampuan klien yang perlu dicapai atau dimiliki klien .umumnya kemampuan pada tujuan khusus dapat dibagi menjadi 3 aspek (stuart & sundeen ,1995) yaitu : kemampuan kognitif yang diperlukan untuk menyelesaikan etiologi dari diagnosa keperawatan ,kemampuan psikomotor yang diperlukan agar etiologi dapat selesai dan kemampuan afektif yang perlu dimiliki agar klien percaya akan kemampuan menyelesaiakan masalah.
c. Rencana tindakan keperawatan
Tindakan keperawatan merupakan serangkaian tindakan yang dapat mencapai tujuan khusus. tindakan keperawatan menggambarkan tindakan keperawatan mandiri, kerjasama dengan klien, keluarga, kelompok dan kolaborasi dengan tim kesehatan jiwa lainnya.
VII. Kriteria Evaluasi keperawatan
Kriteria evaluasi dibuat berdasarkan pada tujuan khusus yang terdiri dari beberapa tujuan , masing tujuan tersebut ada kriteria evaluasinya .

Daftar Pustaka

Carpenito, lynda Juall. 1998. Buku saku buku kedokteran EGC : jakarta.

Keliat, B.A. 1999. Proses keperawatan kesehatan jiwa, penerbit buku kedokteran EGC : diagnosa keperawatan , Edisi 6, penerbit Jakarta.

Short, G.W dan Sandra, J. Sunden. 1998. Buku Saku Keperawatan Jiwa, Edisi 3, penerbit buku kedokteran EGC: Jakarta.

Towsend, Mary C. 1998. Buku saku Diagnosa keperawatan psikiatri untuk pembuatan rencana keperawatan, Edisi 3, Penerbit buku kedokteran EGC: Jakarta.

-----------, 1998. Buku Standart keperawatan Kesehatan Jiwa dan penerapan asuhan keperawatan pada kasus di Rumah Sakit Ketergantungan obat, Direktorat kesehatan jiwa Direktorat Jenderal Pelayanan medik, Dep-kes RI, Jakarta.

Maramis, Wf. (1995) Ilmu Kedokteran Jiwa. Airlangga University press : Surabaya.
Read On 0 komentar

ASKEP MENINGITIS & HIDROCEPHALUS

10:31
a. Pengertian
Meningitis bakterial adalah suatu keadaan dimana meningens atau selaput dari otak mengalami inflamasi oleh karena bakteri (Sharon & Terry; 1993; 303).
Hidrocephalus adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan intrkranial yang disebabkan karena adanya penumpukan cerebrospinal fluid didalam ventrikel otak (Sharon & Terry; 1993; 292).
Hidrocephalus adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cerebrospinal fluid di dalam ventrikel otak, ruang sub arachnoid atau ruang sub dural (Candy Smith; 1988; 149).

b. Etiologi dan karakteristik
Infeksi/ keadaan inflamasi dari meningens ini lebih sering disebabkan oleh beberapa bakteri berikut, antara lain; Haemophilus Influenzae (tipe B), naisseria meningitidis (meningococus), dan streptokokus (Sharon & Terry; 1993; 303).
Bakterial meningitis adalah manifestasi yang muncul akibat adanya bakteri yang melakukan invasi didalam selaput otak. Invasi bakteri ke otak dapat terjadi secara langsung maupun tak langsung. Invasi bakteri secara tak langsung dapat berupa adanya pencetus sebelumnya seperti pneumonia, otitis media, sinusitis dimana bakteri ikut didalam aliran darah dan mencapai selaput otak serta mengadakan invasi.
Invasi bakteri dapat secara langsung misalnya adanya trauma kepala, luka tembus atau adanya intervensi operasi sehingga bakteri dapat langsung mengenai selaput otak.
Komplikasi yang dapat terjadi akibat dari meningitis bakterial adalah kematian jaringan otak, terjadinya hidrocephalus akibat dari sumbatan pada aliran cerebrospinal fluid yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan intrakranial.
Penumpukan ini mungkin disebabkan oleh peningkatan produksi cerebrospinal fluid, adanya obtruksi aliran dalam ventrikel (non comunicating) atau menurunnya kemampuan dalam melakukan absorbsi (comunicating).
Hidrosephalus dengan tipe penyebab non comunicating merupakan hal sering terjadi pada anak usia dibawah 2 tahun (Candy smith; 1988; 149).


c. Manifestasi klinis
Penyakit ini biasanya dimanifestasikan dalam bentuk adanya infeksi geeneral pada umumnya seperti demam, mungkin juga didapati adanya sakit kepala yang hebat, photophobia, kaku kuduk, didapatinya tanda kernig dan tanda brudzinski.

d. Pathofisiologi



e. Terapi dan Penatalaksanaan
Terapi pilihan pada bayi yang telah mengalami meningitis bakterial dengan komplikasi hidrocephalus adalah dilakukan pembedahan dengan tujuan untuk pemasangan shunt guna mengalirkan cerebrospinal fluid yang tersumbat di dalam otak. Ada beberapa jenis shunt antara lain (VP) ventrikulo peritoneal shunt dan (VA) ventriculoatrial shunt.
Penatalaksanaan pada bayi dengan hidrocehalus adalah pemberian posisi head up dan pengawasan pemberian cairan yang adekuat.

f. Tanda dan gejala yang muncul
Demam, sakit kepala, lethargy, muntah, ubun-ubun yang cembung, photopobia, malas atau tidak mau minum, tangisan yang menjerit, perubahan pada pupil (seringkali dilatasi), terdapatnya tanda kernig dan brudzinski, apnea, peningkatan lingkar kepala dan terdapatnya perubahan kesadaran.
Pada bayi yang sudah mengalami hidrocephalus mungkin didapatkan peningkatan lingkar kepala, ubun-ubun yang cembung, sunset eye phenomen, muntah, malas minum, lethargy dan perubahan tingkat kesadaran.
Pada pemeriksaan fisik mungkin juga didapati tachycardia, tachypnea/ bradypnea, peningkatan tekanan darah, diaphoresis, peningkatan diameter pupil (dilatasi).

g. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan kultur/ biakan kuman; hasil yang didapatkan adalah biakan kuman (+) sesuai dengan jenis kuman, pemeriksaan hitung darah (deferential count); laju endap darah meningkat disertai dengan adanya leukositosis dan bisa juga disertai dengan adanya thrombositopenia.

h. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, tujuan dan intervensi
1. Resiko terjadinya peningkatan tekanan intrakranial berhubungan dengan infeksi pada selaput otak.

Tujuan:
Tidak terjadi peningkatan tekanan intrakranial selama dalam masa perawatan, dengan kriteria; reaksi pupil terhadap cahaya (+), refleks normal, gerak dan tangis yang kuat, respirasi spontan, suhu dalam batas normal.

Intervensi:
a. Kaji tanda vital, GCS (jika dapat dilakukan) dan tanda-tanda dari terjadinya penurunan kesadaran.
b. Ciptakan dan pertahankan lingkungan yang tenang dan nyaman.
c. Berikan posisi head up + 30O.
d. Ukur lingkar kepala tiap hari.
e. Kolaborasi dalam pemberian cairan yang adekuat.
f. Berikan obat sesuai dengan program; antibiotik, antipiretik, dan antikonvulsan.
g. Ikut sertakan keluarga dalam perawatan bayi secara aktif.


2. Nyeri berhubungan dengan sakit kepala, trauma kepala, tindakan invasif (pengambilan cairan CSF, pengambilan darah).

Tujuan:
Terbebasnya anak dari rasa nyeri dengan kriteria; menurunya intensitas menangis, wajah tampak tenang, tanda vital dalam batas normal, menurunya tingkat diaporresis.

Intervensi:
a. Kaji dan catat tanda dan gejala dari nyeri.
b. Perlakukanlah anak dengan lembut dan penuh perasaan.
c. Anjurkan kepada keluarga untuk menunggu dan ikut sertakan secara aktif dalam merawat klien.
d. Kolaborasi dalam pemberian analgesik, antipiretik, dan antibiotk sesuai jadwal dan amati reaksi klien terhadap pengobatan yang diberikan.
e. Jika dapat dilakukan gunkan tehnik untuk mengurangi rasa nyeri seperti distraksi, aktivitas untuk mengalihkan perhatian.
f. Observasi terhadap efektivitas dan rasa nyeri yang dirasakan oleh anak.


DAFTAR PUSTAKA

Axtonb, Sharon Ennis & Terry Fugate. (1993). Pediatric Cre Plans. USA: A Devision of The Benjamin/ Cummings Publishing Company Inc.

Catzel, Pincus & Ian robets. (1990). Kapita Seleta Pediatri Edisi II. alih bahasa oleh Dr. yohanes gunawan. Jakarta: EGC.

Whalley & wong. (1991). Nursing Care of Infant and Children Volume II book 1. USA: CV. Mosby-Year book. In
Read On 0 komentar

ASKEP HALUSINASI

10:21
A. Pengertian
Halusinasi adalah persepsi sensori yang salah atau pengalaman persepsi yang tidak sesuai dengan kenyataan ( Sheila L Vidheak, 2001 : 298 ).
Halisinasi adalah sensori yang timbul berdasarkan pada stimulus internal yang tidak sesuai kenyataan ( Ruth F. Cvaven, 2002 ; 1179 ).
Halusinasi adalah penginderaan tanpa sumber rangsangan eksternal ( Vavold I. Koplen, 1998 : 267 ).

Jenis – jenis Halusinasi.
1. Halusinasi pendengaran.
Klien mendengar suara dan bunyi yang tidak berhubungan dengan stimulus nyata dan orang lain tidak mendengarnya.
2. Halusinasi Penglihatan.
Klien melihat gambaran yang jelas atau samar – samar tanpa stimulus nyata dan orang lain tidak melihatnya.
3. Halusinasi Penciuman.
Klien mencium bau – bau yang muncul dari sumber – sumber tertentu tanpa stimulus yang nyata dan orang lain tidak menciumnya.
4. Halusinasi Pengecapan.
Klien merasa makan sesuatu yang tidak nyata, biasnya merasakan rasa nyaman atau tidak enak.
5. Halusinasi Perasaan.
Klien merasa sesuatu pada kulit tanpa stimulus yang nyata dan orang lain tidak merasakannya.
( Rasmun, 2001 : 23 ).


B. Etiologi
1. Faktor Pendukung.
a. Faktor Biologis.
Abnormalitas otak yang menyebabkan respon neurologist yang maladaptive.
b. Faktor Psikologis.
Orang tua yang salah mendidik anak, konflik perkawinan, koping menghadapi stress tidak konstruktif.
c. Faktor Sosial Budaya.
Ketidak harmonisan social budaya, hidup terisolasi, stress yang menumpuk.
2. Faktor Pencetus.
a. Biologis.
Stresor biologis yang berhubungan dengan respon neurologist yang mal adaptif termasuk ganguan dalam putaran umpan balik otak yang mengatur proses informasi dan abnormalitas pada mekanisme pintu masuk dalam otak yang mengakibatkan ketidak mampuan.
b. Stres Lingkungan.
Secara biologis menetapkan ambang toleransi terhadap stress yang berinteraksi dengan stressor lingkungan, untuk menentukan terjadinya ganguan perilaku.
c. Pemicu Gejala.
Pemicu yang biasanya terdapat pada respon neurologi yang mal adaptif berhubungan dengan kesehatan lingkungan dan sikap individu.
( Stuart dan Sundeen, 1998 : 305 – 310 ).

C. Patofisiologi
1. Tahap I.
Memberi rasa nyaman, tingkat ansietas sedang, secara murni Halusinasi merupakan suatu kesenangan.
a. Karakteristik.
Mengalami ansietas, kesepian, rasa bersalah, ketakutan, mencoba berfokos pada fikiran yang dapat menghilangkan ansietas, dan pikiran pengalaman sensori masih ada dalam control kesadaran (non psikotik).
b. Perilaku Klien.
Tersenyum, tertawa sendiri, mengerakkan bibir tanpa suara, pergerakan mata yang cepat, respon verbal yang lambat, diam dan berkonsentrasi.
2. Taha II.
Menyalahkan, tingkat kecemasan berat, secara umum halusinasi.
a. Karakteristik.
Pengalaman sensori menakutkan, merasa dilecehkan oleh pengalaman sensori tersebut, mulai merasa kehilangan control dan menarik diri dari orang lain ( non psikotik ).
b. Prilaku Klien.
Terjadi denyut jantung, pernafasan dan tekana darah, perhatian pada lingkungan berkurang, konsentrasi terhadap pengalaman sensorinya kehilangan kemampuan membedakan halusinasi dengan realitas.
3. Tahap III.
Mengontrol tingkat kecemasan berat dan pengalaman tidak dapat ditolak.
a. Karakteristik.
Klien menyerah dan menerima pengalama sensorinya ( halusinasi ), isi halusinasinya menjadi aktaktif dan kesepian bila pengalaman sensori berakhir ( psikotik ).
b. Perilaku Klien.
Perintah halusinasi ditaati, sulit berhubungan dengan orang lain. Perharian terhadap lingkungan berkurang, hanya beberapa detik dan tidak mampu mengikuti perintah dari perawat, tampak tremor dan berkeringat.
4. Tahap IV.
Klien sudah dikuasai oleh halusinasi, klien panik.
a. Karakteriastik.
Pengalaman sensori menjadi pengancam dan halusinasi dapat berlangsung selama beberapa jam / hari.
b. Perilaku Klien.
Perilaku panic, resiko tinggi mencederai, agitasi atau katatonik, tidak mampu berespon terhadap lingkungan
( Tim Keperawatan Jiwa FIK – UI ; dikutip oleh Rasmun ; 2001 ; 24 ).


D. Tanda dan Gejala
1. Bicara, senyum dan tertawa sendiri.
2. Mengatakan mendengar suara, melihat, mengecap, mencium dan merasa sesuatu tidak nyata.
3. Merusak diri sendiri, orang lain dan lingkungan.
4. Tidak dapat membedaka hal nyata dan tidak nyata.
5. Tidak dapat memusatkan perhatian dan konsentrasi.
6. Pembicaraan kacau, kadang tidak masuk akal.
7. Sikap curiga.
8. Menarik diri, menghindar dari orang lain.
9. Sulit membuat keputusan, ketakutan.
10. Tidak mampu melakukan asuhan mandiri.
11. Mudah tersinggung dan menyalahkan diri sendiri dan orang lain.
12. Muka merah dan kadang pucat.
13. Ekspresi wajah tenang.
14. Tekanan Darah meningkat, Nadi cepat dan banyak keringat.
( Mary C. Townsend, 1998 : 98 – 103 ).


E. Penatalaksanaan Medis
1. Penderita per Individu
2. Farmakotherapi ( anti psikotik ) harus ditinjang oleh psikoterapi seperti Klorpromazin 150 – 600 mg / hari, Haloperidol 5 – 15 mg / hari, Porpenozin 12 – 24 mg / hari dan Triflufirazin 10 – 15 mg / hari. Obat dimulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran, dinaikkan dosis tiap 2 minggu dan bisa pula dinaikkan sampai mencapai dosis ( stabilisasi ) , kemudian diturunkan setiap 2 minggu sampai mencapai dosis pemeliharaan. Dipertahankan 6 bulan – 2 tahun ( diselingi masa bebas obat 1 – 2 hari / minggu ). Kemudian tapering off, dosis diturunkan tiap 2 – 4 minggu dan dihentikan.
3. Satu macam pendekatan terapi tidak cukup, tujuan utama perawatan dirumah sakit adalah ikatan efektif antara pasien dan system pendukung masyarakat.
( Arif Mansjoer, 1999 : 2000 ).

F. Diagnosa Keperawatan
Sebelum menetapkan diagnosis keperawatan terlebih dahulu dibuat daftar masalah dan pohon masalah. Daftar masalah dan pohon masalah, gangguan kemungkinan muncul pada klien halusinasi adalah sebagai berikut :
1. Daftar Masalah.
a. Perubahan persepsi sensori ; Halusinasi Dengar.
b. Resti mencederai diri, orang lain dan lingkungan.
c. Isolasi social ; Menarik Diri.
d. Ganguan konsep diri ; HDR.
e. Tidak efektifnya koping individu.
f. Menurunya motifasi perawatan diri.
g. Defisit perawatan diri.
h. Perilaku kekerasan.
i. Tidak efektifnya penatalaksanaan regimen terapeutik.
j. Tidak efektifnya koping keluarga ; ketidak mampuan keluarga merawat anggota keluarga yang sakit.

2. Pohon Masalah




3. Diagnosa Keperawatan
a. Resti melakukan kekerasa b.d Halusinasi.
b. Perubahan sensori persepsi ; Halosinasi b.d menarik diri.
c. Kerusakan interaksi social ; menarik diri b.d HDR.
d. Sindrum defisit perawatan diri ; mandi atau berpakaian b.d intoleransi aktivitas.
( Budi Anna Keliat ; 1998 : 27 ).

4. Perencanaan Keperawatan
a. Bina hubungan saling percaya, hubungan interpersonal.
b. Tetapkan gejala dari halusinasi termasuh durasi, intensitas dan frekuensi.
c. Fokuskan pada gejala dan tanyakan kepada klien untuk mendapatkan gambaran apa yang terjadi.
d. Identifikasi apakah klien sedang mengunakan obat – obatan atau alcohol.
e. Jika ditanya tegaskan dengan sederhana bahwa anda tidak mengalami rangsangan yang sama.
f. Beri dorongan dan pujian dalam hubungan interpersonal.
g. Bantu klien mengidentifikasi keperluan, mungkin info menggambarkan isi dari halusinasi.
h. Tanyakan pengaruh dari gejala halusinasi pada aktivitas dan kehidupan sehari – hari.
( Stuart dan Sunden, 1998 : 428 ).
5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan proses yang berkelanjutan untuk menilai efek daritindakan keperawatan pada klien, evaluasi dilaksanakan terus menerus pada respon klien terhadap tindakan keperawatan yang telah direncanakan pada evaluasi klien diharapkan mampu :
a. Menjelaskan waktu dan tempat terjadinya halusinasi.
b. Menyebutkan saat terjadinya halusinasi.
c. Membedakan hal yang nyata dan tidak nyata.
d. Memilih cara untuk mengatasi halusinasi.
e. Berinteraksi dengan orang lain tanpa rasa curiga.
f. Berespon sesuai dengan stimulasi dari luar dirinya.
g. Tidak mencederai diri sendiri, orang lain dan lingkungannya.
h. Mengontrol halusinasi.
( Budi Anna Keliat, 1998 : 15 ).

Untuk Rencana askepnya download
Read On 0 komentar

ASKEP DIC

10:17
Pengertian
 Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi

Penyebab
 Fetus mati dalam kandungan
 Abortus
 Trauma Bisa ular
 Syok
 Infeksi
 Anoksemia
 Asidosis
 Perubahan suhu
 Autoimun
 Sirkulasi extrakorporeal
 Keganasan
 Hemolisis

Untuk selengkapnya silahkan download pdf
Untuk selengkapnya silahkan download ppt
Read On 0 komentar

PARTOGRAF

10:02
1. Suatu grafik yang menggambarkan kemajuan persalianan dan merekam keadaan ibu dan janin.
2. Bekerja secara system monitor dini dan memutuskan kapan pasien harus dirujuk, dibantu atau diselesaikan persalinannya.

TUJUAN MEMPELAJARI PARTOGRAF
1. Memahami konsep partograf
2. Dapat mencatat pengamatan dalam grafik dengan tepat
3. Dapat memahami beda fase laten dengan fase aktif
4. Dapat menafsirkan partograf yang telah diisi dan mengenal kelainan
5. Dapat memantau kemajuan, mengenal kebbutuhan, tindakan pada waktu yuang tepat dan memutuskan saat merujuk.
6. Dapat menjelaskan menfaat partofraf pada anggota masyarakat lain.

PRINSIF PARTOGRAF
1. Fase aktif dimulai pada pembukaan 3 cm
2. Fase laten tidak melebihi 8 cm
3. Fase aktif kecepatan pembukaan tidak boleh kurang dari 1 cm / jam.
4. Periksa dalam sejarang mungkin ==> 4 jam 1 kali.
5. Untuk mempermudah partograf dilengkap;i dengan garis waspada dan garis tindakan.

FUNGSI FARTOGRAF
1. Dilaksanakan untuk pelayanan persalinan atau rawat inap
2. Lanjutan pertolongan persalinan normal
3. Dapat mengganti status ibu mencakup semua perjalanan persalinan
4. Untuk mengetahui kemajuan persalinan
5. Untuk menentukan tindakan dalam menyelesaikan persalinan
6. Untuk menurunkan mortalitas ibu dan anak

Untuk selengkapnya silahkan download
Read On 0 komentar

ASKEP TETANUS

09:56
A. TINJAUAN TEORI

I. Pengertian
Tetanus adalah penyakit infeksi yang ditandai oleh kekakuan dan kejang otot, tanpa disertai gangguan kesadaran, sebagai akibat dari toksin kuman closteridium tetani

II. Etiologi
Sering kali tempat masuk kuman sukar dikteahui teteapi suasana anaerob seperti pada luka tusuk, lukakotor, adanya benda asing dalam luka yang menyembuh , otitis media, dan cairies gigi, menunjang berkembang biaknya kuman yang menghasilkan endotoksin.

III. Patofisiologi
Bentuk spora dalam suasana anaerob dapat berubah menjadi kuman vegetatif yang menghasilkan eksotoksin. Toksin ini menjalar intrakasonal sampai ganglin/simpul saraf dan menyebabkan hilangnya keseimbanngan tonus otot sehingga terjadi kekakuan otot baik lokal maupun mnyeluruh. Bila toksin banyak, selain otot bergaris, otot polos dan saraf otak juga terpengaruh.

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :
Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular
Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya

Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada orang dewasa sirkulasi otak mencapai 15 % dari seluruh tubuh. Oleh karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan terjadi kejang. Kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik, hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan metabolisme otak meningkat.

IV. Prognosa
Bila periode”periode of onset” pendek penyakit dengan cepat akan berkembang menjadi berat

V. Manifestasi Klinik
- Keluhan dimulai dengan kaku otot, disusul dengan kesukaran untuk membuka mulut (trismus)
- Diikuti gejala risus sardonikus,kekauan otot dinding perut dan ekstremitas (fleksi pada lengan bawah, ekstensi pada telapak kaki)
- Pada keadaan berat, dapat terjadi kejang spontan yang makin lam makin seinrg dan lama, gangguan saraf otonom seperti hiperpireksia, hiperhidrosis,kelainan irama jantung dan akhirnya hipoksia yan gberat
- Bila periode”periode of onset” pendek penyakit dengan cepat akan berkembang menjadi berat
Untuk mudahnya tingkat berat penyakit dibagi :
1. ringan ; hamya trismus dan kejang lokal
2. sedang ; mulai terjadi kejang spontan yang semakin sering, trismus yang tampak nyata, opistotonus dankekauan otot yang menyeluruh.

VI. Penatalaksanaan Medik
Pada dasarnya , penatalaksanaan tetanus bertujuan :
a. eliminasi kuman
1. debridement
untuk menghilangkan suasana anaerob, dengan cara membuang jaringan yang rusak, membuang benda asing, merawat luka/infeksi, membersihkan liang telinga/otitis media, caires gigi.

2. antibiotika
penisilna prokain 50.000-100.000 ju/kg/hari IM, 1-2 hari, minimal 10 hari. Antibiotika lain ditambahkan sesuai dengan penyulit yang timbul.
b. netralisasi toksin
toksin yang dapat dinetralisir adalah toksin yang belum melekat di jaringan.
Dapat diberikan ATS 5000-100.000 KI

c. perawatan suporatif
perawatan penderita tetanus harus intensif dan rasional :
1. nutrisi dan cairan
- pemberian cairan IV sesuaikan jumlah dan jenisnya dengan keadaan penderita, seperti sering kejang, hiperpireksia dan sebagainya.
- beri nutrisi tinggi kalori, bil a perlu dengan nutrisi parenteral
- bila sounde naso gastrik telah dapat dipasang (tanpa memperberat kejang) pemberian makanan peroral hendaknya segera dilaksanakan.

2. menjaga agar nafas tetap efisien
- pemebrsihan jalan nafas dari lendir
- pemberian xat asam tambahan
- bila perlu , lakukan trakeostomi (tetanus berat)

3. mengurangi kekakuan dan mengatasi kejang
- antikonvulsan diberikan secara tetrasi, disesuaikan dengan kebutuhan dan respon klinis.
- pada penderita yang cepat memburuk (serangan makin sering dan makin lama), pemberian antikonvulsan dirubah seperti pada awal terapi yaitu mulai lagi dengan pemberian bolus, dilanjutkan dengan dosis rumatan.
Pengobatan rumat
Fenobarbital dosis maintenance : 8-10 mg/kg BB dibagi 2 dosis pada hari pertama, kedua diteruskan 4-5 mg/kg BB dibagi 2 dosis pada hari berikutnya
- bila dosis maksimal telah tercapai namun kejang belum teratasi , harus dilakukan pelumpuhan obat secara totoal dan dibantu denga pernafasan maknaik (ventilator)

4. Pengobatan penunjang saat serangan kejang adalah :
1. Semua pakaian ketat dibuka
2. Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung
3. Usahakan agar jalan napas bebasu ntuk menjamin kebutuhan oksigen
4. Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigen

Untuk selengkapnya silahkan download
Read On 0 komentar

ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK (Chronic Renal Failure)

09:43
Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.
Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal.

Fisiologi Ginjal Normal
Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine.

Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.


ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :
• Infeksi
• Penyakit peradangan
• Penyakit vaskuler hipersensitif
• Gangguan jaringan penyambung
• Gangguan kongenital dan herediter
• Gangguan metabolisme
• Nefropatik toksik
• Nefropati obstruksi
Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:
• Obstruksi aliran urine
• Seks/usia
• Kehamilan
• Refleks vesikoureteral
• Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam)
• Penyakit ginjal
• Gangguan metabolisme

Patofisiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius.
Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).
Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.
Stadium II
Insufisiensi Ginjal
Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)
Stadium III
Payah ginjal stadium akhir
Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.
Stadium IV
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.

Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF
1. Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

2. Ketidaseimbangan Natrium
Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.
3. Ketidakseimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.
4. Ketidaseimbangan asam basa
Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.
5. Ketidakseimbangan Magnesium
Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung.
6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor
Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenaldystrophy.
7. Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh:
• Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.
• Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.
• Defisiensi folat
• Defisiensi iron/zat besi
• Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.
8. Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun.
Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.
2. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:
• Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.
• Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.
• Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.
• Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.
• Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.
3. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.

PENATALAKSANAAN
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.
3. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
4. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.
8. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. Pada kasus ini akan dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh :
1. Ginjal (Renal)
Kemungkinan Data yang diperoleh :
• Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam)
• Anuria (100 cc / 24 Jam
• Infeksi (WBCs , Bacterimia)
• Sediment urine mengandung : RBCs ,
2. Riwayat sakitnya dahulu.
• Sejak kapan muncul keluhan
• Berapa lama terjadinya hipertensi
• Riwayat kebiasaan, alkohol,kopi, obat-obatan, jamu
• Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang
3. Penanganan selama ada gejala
• Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan
• Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan
• Penggunaan koping mekanisme bila sakit
4. Pola : Makan, tidur, eliminasi, aktifitas, dan kerja.
5. Pemeriksaan fisik
• Peningkatan vena jugularis
• Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas
• Anemia dan kelainan jantung
• Hiperpigmentasi pada kulit
• Pernapasan
• Mulut dan bibir kering
• Adanya kejang-kejang
• Gangguan kesadaran
• Pembesaran ginjal
• Adanya neuropati perifer
6. Test Diagnostik
• Pemeriksaan fungsi ginjal, kreatinin dan ureum darah
Menyiapkan pasien yang akan dilakukan Clearens Creatinin Test (CCT) adalah:
• Timbang Berat badan dan mengukur tinggi badan
• Menanmpung urine 24 jam
• Mengambil darah vena sebanyak 3 cc (untuk mengetahui kreatinin darah)
• Mengambil urine 50 cc.
• Lakukan pemeriksaan CCT dengan rumus :

Vol. Urine [cc/menit x Konsentrasi kreatinin urine (mg %)}
Kreatinin Plasma (mg %)
• Persiapan Intra Venous Pyelography
• Puasakan pasien selama 8 jam
• Bila perlu lakukan lavemen/klisma.


DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan retensi cairan, natrium, dan kalium.
2. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan insisi pada pemasangan peritoneal dialisis, pruritus, ketegangan perut karena adanya distensi perut/asites/mual.
3. Ketidaknyamanan waktu tidur sehubungan dengan distensi perut pruritus dan nyeri muskuloskeletal/bedrest.
4. Ketidakmampuan aktifitas sehubungan dengan kelemahan dan penurunan kesadaran.
5. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan menurunnya kesadaran (uremia).
6. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kekurangan informasi tentang penyakitnya, prosedur perawatan.
7. Aktual/potensial gangguan integritas kulit sehubungan dengan bedrest, luka insisi, dan infus.
8. Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan kegagalan homeptasis cairan, elektrolit tubuh (penurunan kesadaran).
9. Gangguan nutrisi sehubungan dengan intake yang dibatasi.

TUJUAN KEPERAWATAN
1. Kebutuhan keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi.
2. Rasa nyaman terpenuhi
3. Tidur cukup
4. Aktifitas tidak terganggu
5. Mampu merawat diri
6. Meningkatnya pengetahuan pasien/keluarga tentang pencegahan dan perawatan selama dan setelah sakit.
7. Tidak terjadi infeksi/gangguan integritas kulit.
8. Tidak terjadi bahaya/kecelakaan.

INTERVENSI
1. Batasi pemberian cairan, garam, kalium peroral (makan dan minum)
2. Atur posisi yang nyaman bagi pasien, berikan bedak.
3. Latihan ROM setiap hari
4. Bantu kebutuhan kebersihan perawatan diri sampai mampu mandiri.
5. Beri informasi yang sesuai tentang prosedur perawatan dari tindakan yang diberikan selama dan sesudah sembuh.
6. Rawat kebersihan kulit dan lakukan prosedur perawatan luka, infus, kateterisasi secara steril.
7. Jauhkan dari alat-alat yang membahayakan/bedrest.
8. Menjelaskan tentang pembatasan makan yang diberikan.



DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Purnawan Junadi, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke 2. Media Aeskulapius, FKUI 1982.
2. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.
3. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.
4. Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis Company, Philadelpia, 1987.
5. D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, W. B. Saunders Company, Philadelpia, 1991.

Untuk download pdf
Untuk download ppt
Read On 2 komentar

ASKEP GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

09:29
PENGERTIAN
Sekumpulan gejala mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak.

PATOFISIOLOGI
Hilangnya fgs ginjal sec mdadak akibat :
à kegagalan sirkulasi renal
à disfungsi tubulus
à disfungsi glomerulus

 Dimanifestasikan dengan :
- anuria (urine < 50 ml/jam)
- oliguria (urine < 400-500 ml/24 jam)
- peningkatan BUN
- kreatis serum
- hiperkalemia
- retensi sodium.

ETIOLOGI
 Prerenal : akibat kond yg menyebabk < aliran drh ginjal & menurunnya filtrasi glomerulus, spt luka bakar, perdrhn, sepsis, CHF, syok kardiogenik, terapi deuretik.
 Intrarenal : akibat trauma jar glomerulus atau tub ginjal, spt iskemia intrarenal, toksin, proses imonulogi, sistemik, vaskular.
 Postrenal : akibat sumbtan atau gang aliran urine melalui saluran kemih (sumbtn bag distal gjl). Tekanan ditubls meningkat shg laju filtrasi glomerulus meningkat, ditandai kesulitan mengosongkan kandung kemih & perub aliran kemih.

TAHAP KEJADIAN GGA
 Trauma gjl dlm bbrp jam sampai hari
 Fase oliguria-anuria
 Fase diuretik (dalam 24 jam volume urine keluar mencapai 500 ml)
 Fase penyembuhan:
-- beberp bln (3 bln – 1 thn)
-- kadang terjd jaringan parut.

TANDA GEJALA
 Tampak letargi, mual, muntah & diare
 Kulit & membran mukosa kering
 Produk urine sedikit
 Peningkatan BUN
 Hiperkalemia
 Asidosis metabolik
 Abnormalitas Ca dan PO4

PENGKAJIAN
 Kaji riwayat jantung, maligna, sepsis, atau penyakit sebelumnya
 Kaji adanya paparan obat meracuni ginjal
 Kaji tanda fisik spt turgor kulit, pucat, perubahan irama jtg, edema
 Monitor volume urine.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan bd penurunan filtrasi glomerulus dan retensi sodium, ditandai BB meningkat cepat, asupan > dari pada pengeluaran, perubhn tekanan arteri, edema anasarka, distensi vena jugularis, perub pola nafas, sesak nfs, penurunan Hb.
Tujuan : Terpenuhi kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit.

1. Intervensi Keperawatan :
 Monitor tanda hipovolume atau hipervolume
 Catat asupan dan pengeluaran urine
 Monitor serum dan konsentrasi elektrolit urine
 Ukur berat badan etiap hari.
 Catat dan kaji tanda-tanda vital
 Pantau pemberian elektrolit
 Pengobatan diet
 Lakukan transfusi darah
 Monitor keseimbangan asam basa.

2. Risiko infeksi bd gang sistem imun dan pertahanan tubuh ditandai demam, perub tanda vital.
Tujuan : Pencegahan infeksi.
Intervensi Keperawatan :
 Monitor tanda infeksi
 Angkat kateter urine, monitor infeksi sal kemih
 Gunakan perawatan higiene pulmonari
 Lakukan perawatan luka
 Berikan antibiotik sesuaikan derajat kerusakan ginjal.

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd katabolik, anoreksia, malnutrisi ditandai mual, muntah, BB kurang, konjungtiva dan membran pucat, tidak mampu mencerna mkn.
 Tujuan : Tercukupinya kebutuhan nutrisi

Intervensi Keperawatan :
 Kolaborasi ahli gizi mengatur asupan protein
 Diet rendah protein digabung dengan asam amino esensial dan vitamin
 Protein ditingkatkan jika mengikuti dialisis
 Berikan makanan tinggi karbohidrat
 Ukur BB setiap hari
 Monitor BUN, kreatinin, elektrolit, serum albumin
 Siapkan hiperalimentasi.

EVALUASI
 Tekanan darah stabil, tidak edema, dan pernafasan normal
 Tidak ada tanda infeksi
 Asupan makanan cukup.

DAFTAR PUSTAKA
1. Doengoes, Marlin E, (1992). Nursing Care Plans : Guedelines For Planning And Documenting Patien Care, 3 th. Ed., F.A. Davis Company, USA
2. Soeparman (1994), Ilmu Penyakit Dalam Edisi II, balai penerbit FKUI Jakarta.
3. Ignatavicius, Donna D., (1998), Medical Surgical Nursing: A Nursing Process Approach, C.V., Mosby Company, USA.
4. Marry M, Canobbio, (1990) Cardivasculer Disorder, Ed, The Mosby Company, USA.


Untuk download pdf
Untuk download ppt
Read On 1 komentar

ASKEP GANGGUAN BICARA

09:01
I. Pendahuluan

Kemampuan bahasa membedakan manusia dan binatang. Kemampuan bahasa merupakan indikator seluruh perkembangan anak.Karena kemampuan berbahasa sensitif terhadap keterlambatan atau kerusakan pada siystem lainnya, sebab melibatkan kemampuan kognitif, sensori, motorik, psikologis, emosi dan lingkungan disekitar anak. ( Soetjiningsih.1995 ).
Perkembangan ucapan serta bahasa yang didapat diperlihatkan oleh seorang anak merupakan petunjuk yang kelak penting untuk menentukan kemampuan anak tersebut untuk belajar. Perkembangan bicara dan berbahasa merupakan petunjuk dini yang lazim untuk mengetahui ada atau tidak adanya disfungsi serebral atau gangguan neorologik ringan, yang kelak dapat dapat mengakibatkan kesulitan-kesulitan tingkah laku dan kemampuan belajar. Bahasa dapat dirumuskan sebagai pengetahuan tentang sistim lambang yang dipergunakan dalam komunikasi yang dilakukan secara lisan (Nelson, 1994).
Bahasa berhubungan dengan kemampuan kognitif. Kemampuan bahasa dapat diperlihatkan dengan berbagai cara seperti dengan cara bagaimana anak tersebut memberikan respon atas petunjuk-petunjuk lisan yang diberikan kepadany, dengan gerakan-gerakan yang diperlihatkan oleh anak yang bersangkutan untuk mengkomunikasikan kebutuhan-kebutuhan, keinginan-keinginan serta pengetahuan tentang lingkungan yang berada di sekelilingnya serta memulai permainan keatif dan imajinatif yang diperlihatkan oleh anak itu ( Nelson, 1994 ). Kemampuan berbahasa merupakan indikator seluruh perkembangan anak, emosi dan lingkungannya.
Menurut NCHS berdasar atas laporan orang tua, diperkirakan gangguan wicara dan bahasa pada anak sekitar 4-5% ( diluar gangguan pendengaran serta cela platum ). Deteksi dini perlu ditegakan, agar penyebabnya segera dicari, sehingga pengobatannya dapat dilakukan seawal mungkin.

II. Perkembangan bahasa secara normal pada anak.
Dapat dibagi dalam beberapa fase yaitu :
1. Umur 1 tahun dapat berbicara dua atau tiga kata yang sudah bermakna. Contoh menirukan suara binatang, menyebutkan nama “papa” ,“mama”.Dalam berbicara 25% kata-katanya tidak jelas dan kedengarannya tidak biasa ( unfimiliar ).
2. Umur 2 tahun dapat menggunakan 2 sampai 3 phrase serta memiliki perbendaharaan bahasa kurang lebih 300 kata, serta mampu menggunakan kata” saya,” “milikku. 50% kata-katanya konteksnya belum jelas.
3. Umur 3 tahun berbicara 4 hingga 5 kalimat serta memiliki sekitar 900 kata. Dapat menggunakan kata siapa, apa, dan dimana dalam menanyakan suatu pertanyaan. 75% kata-kata dan kalimat jelas.
4. Umur 4-5 tahun memiliki 1500-2100 kosa kata. Dapat menggunakan grammar dengan benar terutama yang berhubungan dengan waktu. Dapat menggunakan kalimat dengan lengkap baik, kata-kata, kata kerja, kata depan, kata sifat maupun kata sambung. 100% kata-kata sudah jelas dan beberapa ucapan masih belum sempurna.
5. Umur 5-6 tahun memiliki 3000 kata, dapat menggabungkan kata jika, sebab, dan mengapa.

III. Kegagalan yang sering ditemukan pada komunikasi selama perkembangan anak.
1. Kesalahan dalam bahasa
• Kesalahan dalam mengartikan suatu kata
• Kesalahan dalam mengorganisir kata dalam kalimat
• Kesalahan bentuk kata
2. Kegagalan bicara
• Gagap
• Kekurangan dalam artikulasi
• Kerusakan alat artikulasi

IV. Macam-macam kegagalan bicara yang ditemukan pada anak-anak.
1. Umur 2 tahun kesalahan dalam mengartikan kata-kata, kesulitan dalam mengikuti ucapan, gagal dalam berespon terhadap suara.
2. Umur 3 tahun bicara yang tidak jelas, kegagalan menggunakan 2 atau 3 kata, lebih banyak menggunakan vokal dibanding konsonan.
3. Umur 5 tahun struktur kata tidak benar.


VI. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Fokus pengkajian pada anak 2 – 3 tahun yang mengalami gangguan bicara :
A. Data Subyektif :
1. Pada anak yang mengalami gangguan bahasa :
a. Umur berapa anak saudara mulai mengucapkan satu kata ?
b. Umur berapa anak saudara mulai bisa menggunakan kata dalam suatu kalimat ?
c. Apakah anak anda mengalami kesulitan dalam mempelajari kata baru ?
d. Apakah anak anda sering menghilangkan kata-kata dalam kalimat yang diucapkan dalam kalimat yang diucapkan ?
e. Siapa yang mengasuh di rumah ?
f. Bahasa apa yang digunakan bila berkomunikasi di rumah ?
g. Apakah pernah diajak mengucapkan kata-kata.
h. Apakah anak anda mengalami kesulitan dalam menyusun kata-kata ?

2. Pada anak yang mengalami gangguan bicara :
a. Apakah anak anda sering gugup dalam mengulang suatu kata ?
b. Apakah anak anda sering merasa cemas atau bingung jika ingin mengungkapkan suatu ide ?
c. Apakah anda pernah perhatikan anak anda memejamkan mata, menggoyangkan kepala, atau mengulang suatu frase jika diberikan kata-kata baru yang sulit diucapkan ?
d. Apa yang anda lakukan jika hal di atas ditemukan ?
e. Apakah anak anda pernah/sering menghilangkan bunyi dari suatu kata ?
f. Apakah anak anda sering menggunakan kata-kata yang salah tetapi mempunyai bunyi yang hampir sama dngan suatu kata ?
g. Apakah anda kesulitan dalam mengerti kata-kata anak anda ?
h. Apakah orang lain merasa kesulitan dalam mengerti kata-kata anak anda ?
i. Perhatikan riwayat penyakit yang berhubungan dengan gangguan fungsi SSP seperti infeksi antenatal (Rubbela syndrome), perinatal (trauma persalinan), post natal (infeksi otak, trauma kepala, tumor intra kranial, konduksi elektrik otak).


B. Data Obyektif :
1. Kemampuan menggunakan kata-kata.
2. Masalah khusus dalam berbahasa seperti (menirukan, gagap, hambatan bahasa, malas bicara).
3. Kemampuan dalam mengaplikasikan bahasa.
4. Umur anak.
5. Kemampuan membuat kalimat.
6. Kemampuan mempertahankan kontak mata.
7. Kehilangan pendengaran (Kerusakan indra pendengaran).
8. Gangguan bentuk dan fungsi artikulasi.
9. Gangguan fungsi neurologis.

VII. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang muncul pada anak yang mengalami gangguan bicara meliputi :
1. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kurangnya stimulasi bahasa.
2. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kerusakan fungsi alat-alat artikulasi.
3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan pendengaran.
4. Gangguan komunikasi berhubungan dengan hambatan bahasa.
5. Kecemasan orang tua berhubungan dengan ketidakmampuan anak berkomunikasi.
6. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kecemasan.
7. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kurangnya kemampuan memori dan kerusakan sistem saraf pusat.

Untuk selengkapnya silahkan download pdf
Read On 0 komentar

ASKEP LEUKEMIA AKUT

08:48
EPIDEMOLOGI

Insidensi Leukemia di Amerika adalah 13 per 100.000 penduduk /tahun (Wilson, 1991). Leukemia pada anak berkisar pada 3 – 4 kasus per 100.000 anak / tahun. Untuk insidensi ANLL di Amerika Serikat sekitar 3 per 200.000 penduduk pertahun. Sedang di Inggris, Jerman, dan Jepang berkisar 2 – 3 per 100.000 penduduk pertahun (Rahayu, 1993, cit Nugroho, 1998). Pada sebuah penelitian tentang leukemia di RSUD Dr. Soetomo/FK Unair selama bulan Agustus-Desember 1996 tercatat adalah 25 kasus leukemia akut dari 33 penderita leukemia. Dengan 10 orang menderita ALL ( 40% ) dan 15 orang menderita AML (60 %) (Boediwarsono, 1998).

ETIOLOGI

Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi penyebab, antara lain :
1. Genetik
a. keturunan
a.1. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis (Wiernik, 1985; Wilson, 1991). Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
a.2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi (Wiernik,1985).

b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL (Wiernik,1985; Wilson, 1991).
2. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata.
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999).

3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. (Wiernik,1985; Wilson, 1991)
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 1998).

b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 1998).

4. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis .

5. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA .

DEFINISI LEUKEMIA AKUT
Leukemia Akut adalah suatu keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah abnormal (blastosit), disertai penyebaran ke organ-organ lain. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).

PATOGENESA LEUKEMIA AKUT
Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa dan proses pembelahan berlangsung terus. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalam fungsi sumsum tulang. Disamping itu, sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Manifestasi klinis penderita leukemia akut disebabkan adanya penggantian sel pada sumsum tulang oleh sel leukemik, menyebabkan gangguan produksi sel darah merah. Depresi produksi platelet yang menyebabkan purpura dan kecenderungan terjadinya perdarahan. Kegagalan mekanisme pertahanan selular karena penggantian sel darah putih oleh sel leukemik, yang menyebabkan tingginya kemungkinan untuk infeksi. Infiltrasi sel-sel leukemik ke organ-organ vital seperti liver dan limpa oleh sel-sel leukemik yang dapat menyebabkan pembesaran dari organ-organ tersebut. (Cawson, 1982).

KLASIFIKASI LEUKEMIA AKUT
Berdasarkan klasifikasi French American British (FAB), leukemia akut terbagi menjadi 2 (dua), Acute Limphocytic Leukemia (ALL) dan Acute Myelogenous Leukemia (AML).
ALL sendiri terbagi menjadi 3, yakni :
- L1
Sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak menyerang anak-anak.

- L2
Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1. ALL jenis ini sering diderita oleh orang dewasa.
- L3
Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt. Terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang buruk.

AML terbagi menjadi 8 tipe :
- Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal.

- M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.

- M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30–90 %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit.

- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini .

- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda.
Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien–pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.

- M5 ( Acute Monocytic Leukemia )
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.

- M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.

- M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.
( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ).

MANIFESTASI KLINIS LEUKEMIA AKUT
Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah :
- Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
- Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan gejala panas badan (Demam) dan penurunan keadaan umum.
- Trombositopeni : Perdarahan kulit, mukosa dan tempat- tempat lain.

Akibat infiltrasi ke organ lain :
- Nyeri tulang.
- Pembesaran kelenjar getah bening.
- Hepatomegali dan splenomegali
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Gejala lain seperti Purpura, epistaksis ( sering ), hematoma, infeksi oropharingeal, pembesaran nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu like syndrome ) yang merupakan manifestasi klinis awal, limfadenopati, ikterus kejang sampai koma (Cawson 1982; De Vita Jr,1985, Archida, 1987, Lister, 1990, Rubin,1992).

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS LEUKEMIA AKUT
Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada anamnesa, pemeriksaan klinis, pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang pada beberapa kasus.
Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah, penurunan jumlah, maupun normal.
Pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah.
Pemeriksaan hemoglobin menunjukkan penurunan nilai (De Vita Jr, 1993). Pemeriksaan sel darah merah menunjukkan penurunan jumlah dan kelainan morfologi (Cawson, 1982 ; De Vita Jr, 1993 ).
Adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah sebagai leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih (Altman J.A.,1988 cit De Vita Jr, 1993).
Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS, dan mieloperoksidase untuk pembedaan AML dan ALL, (De Vita Jr, 1993 ; Boediwarsono, 1996 ; Yoshida, 1996).
Hapusan darah : normokrom, normositer, hampir selalu dijumpai blastosit abnormal.
Sumsum tulang hiperseluler, hampir selalu penuh dengan blastosit abnormal, sistem hemopoitik normal terdesak.
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).

Diagnosis
 Bila ditemukan kumpulan gejala : anemia, perdarahan, pembesaran kelenjar getah bening dan hepatosplenomegali, pemeriksaan darah tepi.
 Bila dari pemeriksaan darah tepi ada kecurigaan akan leukemia, periksalah sumsum tulang.

KELAINAN RONGGA MULUT YANG BERHUBUNGAN DENGAN LEUKEMIA AKUT
Kelainan rongga mulut disini adalah kelainan – kelainan yang timbul pada rongga mulut penderita leukemia akut, diantaranya adalah :

PEMBENGKAKAN GUSI
Pembengkakan gusi berupa pembengkakan papila dan margin gusi. Pembengkakan ini terjadi akibat infiltrasi sel leukemik di dalam lapisan retikular mukosa mulut , di buktikan dari hasil biopsi dan FNAB mukosa rongga mulut (Nugroho, 1991; Berkovitz 1995). Mukosa mulut yang mengalami infiltrasi sel leukemik adalah mukosa yang sering mengalami trauma minor, misal mukosa sepanjang garis oklusi, palatum, lidah dan sudut mulut (Rusliyanto, 1986; Glickman, 1958 cit Berkovitz 1995). Gejala ini ditemukan pada 14,28 % penderita leukemia (Archida, 1987) dan khas pada leukemia monositik dan mielomonositik akut (Rusliyanto, 1980; Wiernik, 1985 ; Berkovitz, 1995). Pembesaran gusi ini juga diduga diakibatkan oleh inflamasi kronis yang disebabkan oleh plak, berupa inflamasi karena gingivitis kronis derajat ringan yang juga ditemui pada gusi yang sehat secara klinis (Widjaja, 1992; Moughal et al, 1991 cit Berkovitz 1995).

PERDARAHAN
Perdarahan pada kasus leukemia bisa berupa petekie, ekimosis maupun perdarahan spontan (Lister, 1990). Sering terjadi pada kasus-kasus leukemia akut yang disertai penurunan jumlah trombosit (trombositopeni) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit (Widmann, 1995). Trombosit merupakan komponen penting dalam proses pembekuan darah, yaitu berfungsi untuk membentuk sumbat trombosit. Sumbat trombosit berasal dari agregrasi trombosit yang menutup robekan pembuluh darah. Trombosit juga berperan terhadap aktivasi fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan sumbat tetap dalam proses pembekuan darah. Penurunan jumlah trombosit (trombositopeni) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit akan mengakibatkan kecenderungan perdarahanan (Guyton, 1994; Ganiswara, 1995). Perdarahan diakibatkan juga karena kerusakan pembuluh darah. Kerusakan pembuluh darah diakibatkan oleh rupturnya kapiler. Darah meningkatnya viskositasnya akibat adanya sel leukemik dengan konsentrasi tinggi. Kondisi ini menyebabkan tekanan intra kapiler darah meningkat. aliran darah yang seharusnya ke sisi bertekanan rendah terhalang karena infiltrasi sel leukemik yang membentuk emboli. Penghentian aliran darah dengan viskositas dan tekanan tinggi ini menyebabkan pembuluh darah kapiler ruptur (Wiernik, 1985). Kebersihan rongga mulut yang buruk, jaringan periodontal yang tidak sehat dan iritasi lokal diduga menjadi penyebab lain dari perdarahan rongga mulut (Wezler, 1991; Nugroho 1998). Kondisi lokal rongga mulut yang buruk, dapat menyebabkan keradangan dan berakibat mudah terjadi perdarahan .

ULSERASI
Ulserasi pada rongga mulut penderita leukemia akut diduga disebabkan karena adanya kegagalan mekanisme pertahanan tubuh. Neutrofil mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi . Pada kondisi ini trauma yang kecil pun dapat menyebabkan terjadinya ulser ( Rusliyanto, 1986 ).
Jumlah sel leukemik yang banyak pada darah tepi dapat menyebabkan statis pembuluh darah kecil sehingga terjadi anemia (Burket, 1940 cit Berkovitz , 1995, Sinrod, 1957 cit Berkovitz , 1995 ; Bodey, 1971 cit Berkovitz , 1995 ; Segelman dan Doku, 1977, cit Berkovitz , 1995) selanjutnya terjadi nekrosis dan ulkus (Rusliyanto, 1986).

LIMFADENOPATI
limfadenopati berupa pembesaran kelenjar limfe, terjadi akibat adanya infiltrasi sel leukemik ke dalam kelenjar limfe (Lister, 1990; Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995) dan juga diduga adalah limfadenitis reaktif sebagai proses pertahanan tubuh terhadap tubuh terhadap radang yang merupakan proses fisiologis tubuh (Rubbins dan Khumar, 1992). Menurut Guyton et. al. (1994) limfadenopati ini juga terjadi akibat adanya proses hematopoeisis ekstra medular pada nodus limfatikus. Hematopoesis yang pada usia dewasa seharusnya terjadi pada sumsum tulang, terganggu karena sel leukemik dari proses multiplikasi sel prekursor leukemik mempunyai masa hidup yang lebih lama, menginfiltasi sumsum tulang serta mendesak sel-sel normal. Pernyataan Guyton ini didukung oleh W.F. Ganong (1995) yang menyatakan bahwa hematopoesis ekstra medular dapat terjadi pada usia dewasa akibat adanya penyakit yang menyebabkan fibrosis atau kerusakan sumsum tulang . Pembesaran ini mampu mencapai ukuran sebesar telur ayam (Pitojo S, 1992) .

INFEKSI
Infeksi sangat sering terjadi pada penderita leukemia akut, baik infeksi jamur, bakteri maupun infeksi virus . Kondisi ini diakibatkan oleh kegagalan mekanisme pertahanan tubuh untuk menanggulangi infeksi . Pada penderita leukemia akut terjadi neutropenia (Barret, 1986) dan neutrofil itu sendiri mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi (Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995). Infeksi jamur yang paling banyak dijumpai adalah infeksi jamur Candida Albicans yang mencapai 60 % pada penderita ALL (Reskiasih, 2000 ) . Infeksi jamur kandida secara klinis dapat dijumpai berupa lesi putih maupun lesi merah . Lesi putih berupa warna yang lebih putih dari jaringan disekelilingnya, lebih tinggi dari sekitarnya, lebih kasar atau memiliki tekstur yang berbeda dari jaringan normal yang ada di sekelilingnya. Lesi putih -ini bisa merupakan lesi yang keratotik atau non keratotik berdasarkan kemudahan diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut. Lesi yang sulit / tidak bisa diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut dianggap sudah melibatkan penebalan epitel mukosa dan mungkin sebagai akibat dari mengangkatnya ketebalan lapisan yang berkeratosis (hiperkeratosis) dan disebut lesi keratotik. Lesi yang mudah diangkat dan seringkali menimbulkan suatu daerah yang kasar atau sedikit kemerahan dari mukosa bisa berupa debris atau peradangan pada pseudomembranous mukosa mulut yang disebut lesi non keratotik. Lesi akibat infeksi jamur Kandida seringkali dikaitkan dengan keradangan pada pseudomembranous mukosa atau ikut berperan dalam etiologi lesi hiperkeratotik walaupun dapat berupa lesi putih yang disertai lesi hipokeratotik. Infeksi jamur yang lain dapat berupa angular cheilitis, dan median rhomboid glossitis (Brightment,1993). Infeksi bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumonia sangat sering terjadi. Dan satu-satunya tanda klinis yang biasa dijumpai adalah demam (Wiernik; 1985). Infeksi virus yang sering ditemui adalah infeksi Herpes Zoster yang mempunyai prosentase cukup tinggi yaitu 40 % pada penderita leukemia akut jenis AML dan 30 % leukemia akut jenis ALL (Barret,1986). Salah satu komplikasi infeksi, yaitu sepsis merupakan penyebab kematian terbesar pada penderita leukemia akut yang mencapai 52,63 % (Archida, 1987)

PENATALAKSANAN
Perbaiki keadaan umum :
- Anemia : transfusi sel darah merak padat (PRC) 10 ml/kg BB/dosis, hingga Hb 12 g/dl.
- Perdarahan hebat : transfusi darah sesuai jumlah yang hilang, bila perlu dapat diberi transfusi trombosit (biasanya diperlukan bila jumlah trombosit < 10.000/mm3).
- Infeksi sekunder : bila dapat lakukan biakan kuman (dari bisul, air kemih, darah, cairan serebro spinal) dan segera mulai dengan antibiotika spektrum luas/dosis tinggi, sesuai dengan dugaan kuman penyebab.
- Status gizi perlu diperhatikan/diperbaiki.

Pengobatan sfesifik :
- Protokol untuk LLA :
 Fase Induksi remisi.
Berikan kombinasi 1 + 2 + 3a atau 1 + 2 + 3b.
1. Vinkristin 1,5 mg/M2 (luas permukaan tubuh), 1 kali seminggu I. V. selama 6 minggu.
2. Prednison 50 mg/M2/24 jam peroral dibagi tiga dosis, setiap hari selama 6 minggu.
3. a. Daunomisin 45 mg/M2/dosis I. V. diberikan hanya pada hari ke I, II, III atau Adriablastin 40 mg/M2/dosis I. V. diberikan hanya pada hari ke I, II, III atau
3. b. Asparaginase (protokol khusus).

 Fase pencegahan penyebaran ke sistem syaraf pusat.
Metotreksat intratekal 10 mg/M2/dosis, 1 kali seminggu, selama 5 minggu.

 Fase pemeliharaan
Berikan kombinasi
1. 6 merkaptopurin 75 mg/M2/dosis per oral 1 kali sehari.
2. Metotreksat 20 mg/M2/minggu per oral, dibagi 2 dosis (Senin + Kamis). Pengobatan diteruskan hingga 2 – 3 tahin.

- Protokol untuk LMA :
Untuk jenis LMA, protokol yang dipakai bervariasi, terdiri dari bermacam-macam kombinasi obat, seperti :
 Sitosin arabinosid + daunomisin + 6 tioguanin.
 Prednison + vinkristin + metotreksat + merkaptopurin.

KOMPLIKASI
Penyulit yang paling sering didapatkan adalah :
 Perdarahan.
 Sepsis.

PROGNOSIS
Prognosis tidak baik. Angka kematian tinggi.


DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL DAN RENCANA TINDAKAN
1. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan :
• Tidak adekuatnya pertahanan sekunder
• Gangguan kematangan sel darah putih
• Peningkatan jumlah limfosit imatur
• Imunosupresi
• Penekanan sumsum tulang ( efek kemoterapi 0
Hasil yang Diharapkan :
Infeksi tidak terjadi,
Rencana tindakan :
1. Tempatkan anak pada ruang khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi
Rasional ; Melindungi anak dari sumber potensial patogen / infeksi
2. Berikan protocol untuk mencuci tangan yang baik untuk semua staf petugas
Rasional : mencegah kontaminasi silang / menurunkan risiko infeksi
3. Awasi suhu. Perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan chemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan tachicardi, hiertensi
Rasional : Hipertermi lanjut terjadi pada beberapa tipe infeksi dan demam terjadi pada kebanyakan pasien leukaemia.
4. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, batuk.
Rasional ; Mencegah statis secret pernapasan, menurunkan resiko atelektasisi/ pneumonia.
5. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut secara periodic. Gnakan sikat gigi halus untuk perawatan mulut.
Rasional : Rongga mulut adalah medium yang baik untuk pertumbuhan organisme patogen
6. Awasi pemeriksaan laboratorium : WBC, darah lengkap
Rasional : Penurunan jumlah WBC normal / matur dapat diakibatkan oleh proses penyakit atau kemoterapo.
7. Berikan obat sesuai indikasi, misalnya Antibiotik
Rasional ; Dapat diberikan secara profilaksis atau mengobati infeksi secara khusus.
8. Hindari antipiretik yang mengandung aspirin
Rasional ; aspirin dapat menyebabkan perdarahan lambung atau penurunan jumlah trombosit lanjut
2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan :
• Kehilangan berlebihan, mis ; muntah, perdarahan
• Penurunan pemasukan cairan : mual, anoreksia.
Hasil Yang Diharapkan :Volume cairan tubuh adekuat, ditandai dengan TTV dbn, stabil, nadi teraba, haluaran urine, BJ dan PH urine, dbn.
Rencana Tindakan :
1. Awasi masukan dan pengeluaran. Hitung pengeluaran tak kasat mata dan keseimbangan cairan. Perhatikan penurunan urine pada pemasukan adekuat. Ukur berat jenis urine dan pH Urine.
Rasional ; Penurunan sirkulasi sekunder terhadap sel darah merah dan pencetusnya pada tubulus ginjal dan / atau terjadinya batu ginjal (sehubungan dengan peningkatan kadar asam urat) dapat menimbulkan retensi urine atau gagal ginjal.
2. Timbang BB tiap hari.
Rasional : Mengukur keadekuatan penggantian cairan sesuai fungsi ginjal. Pemasukan lebih dari keluaran dapat mengindikasikan memperburuk / obstruksi ginjal.
3. Awasi TD dan frekuensi jantung
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan efek hipovolemik (perdarahan/dehidrasi)
4. Inspeksi kulit / membran mukosa untuk petike, area ekimotik, perhatikan perdarahan gusi, darah warn karat atau samar pada feces atau urine; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invesif.
Rasional ; Supresi sumsum dan produksi trombosit menempatkan pasien pada resiko perdarahan spntan tak terkontrol.
5. Evaluasi turgor kulit, pengiisian kapiler dan kondisi umum membran mukosa.
Rasional ; Indikator langsung status cairan / dehidrasi.
6. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan / perdarahan, ex : sikat gigi atau gusi dengan sikat yang halus.
Rasional ; Jaringan rapuh dan gangguan mekanis pembekuan meningkatkan resiko perdarahan meskipun trauma minor.
7. Berikan diet halus.
Rasional : Dapat membantu menurunkan iritasi gusi.
8. Berikan cairan IV sesuai indikasi
Rasional : Mempertahankan keseimbangan cairan / elektrolit pada tak adanya pemasukan melalui oral; menurunkan risiko komplikasi ginjal.
9. Berikan sel darah Merah, trombosit atau factor pembekuan
Raional : Memperbaiki jumlah sel darah merah dan kapasitas O2 untuk memperbaiki anemia. Berguna mencegah / mengobati perdarahan.

3. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan :
• Agen fiscal ; pembesaran organ / nodus limfe, sumsum tulang yang dikmas dengan sel leukaemia.
• Agen kimia ; pengobatan antileukemia.
Rencana Tindakan ;
1. Awasi tanda-tanda vital, perhatikan petunjuk nonverbal,rewel, cengeng, gelisah
Rasional ; Dapat membantu mengevaluasi pernyatan verbal dan ketidakefektifan intervensi.
2. Berikan lingkungan yang tenang dan kurangi rangsangan stress
Rasional ; Meingkatkan istirahat.
3. Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi, ekstremitas denganan bantal
Rasional ; Menurunkan ketidak nyamanan tulang/ sensi
4. Ubah posisi secara periodic dan berikan latihan rentang gerak lembut.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilisasi sendi.
5. Berikan tindakan ketidaknyamanan; mis : pijatan, kompres
Rasional ; Meminimalkan kebutuhan atau meningkatkan efek obat.
6. Berikan obat sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarata.

Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.

Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius. Jakarta.
Matondang, Corry S. (2000) Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke 2, PT. Sagung Seto. Jakarta.
Ngastiyah (1997). Perawatan Anak Sakit. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Rendle John. (1994). Ikhtisar Penyakit Anak, Edisi ke 6. Binapura Aksara. Jakarta.
Santosa NI. (1989). Perawatan I (Dasar-Dasar Keperawatan). Depkes RI. Jakarta.
Santosa NI. (1993). Asuhan Kesehatan Dalam Konteks Keluarg. Depkes RI. Jakarta.
Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi kedua. Penerbit FKUI. Jakarta.
Soetjiningsih. (1995). Tumbuh Kembang Anak. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Suharso Darto (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi. F.K. Universitas Airlangga. Surabaya.
Sumijati M.E, dkk, (2000). Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim Terjadi Pada Anak. PERKANI. Surabaya.
Wahidiyat Iskandar (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Info Medika, Jakarta.

Untuk selengkapnya silahkan download pdf
Read On 0 komentar
[Make Your Own] by Khaidir Muhaj | [Close]

Selamat Datang !!

selamat berkunjung di blog saya yang sederhana ini, semoga yang teman cari ada disini, silahkan copy paste artikel dalam blog ini, dgn menyertakan atau tdk menyertakan sumbernya, dan jangan lupa sebagai tanda persahabatan & terimakasih isilah buku tamu.

My Family

My Family
Alumni SPK Kesdam VI/TPR Banjarmasin. Alumnus Politeknik kesehatan Banjarmasin program khusus PKM Rantau. Seorang PNS PemKab. Tapin, Unit Kerja Puskesmas Lokpaikat - Rantau - Kalsel .

Yang Sedang Berkunjung

Anda Pengunjung Yang Ke

TERIMA KASIH

Telah berkunjung, mohon maaf jika terdapat kekurangan dan tidak sesuai dengan apa yang diharapkan dan tidak dapat memenuhi permintaan & pertanyaan teman teman, karena saya juga dalam proses pembelajaran dan terus akan belajar. dan seandainya artikel ini bermanfaat itu semata-mata hanya karena Allah SWT guna tercapainya keperawatan yang profesional. serta jangan lupa isi buku tamu, semoga sukses!

Pengikut